ASUHAN
KEPERAWATAN (ASKEP) ANGINA PEKTORIS
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Angina Pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik
miokard tanpa adnya infark.Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna
untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Pada makalah ini terutama akan
dibahas mengenai Angina pectoris tidak stabil karena angina pectoris tidak
stabil adalah suatu sindroma klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina
pectoris yang dapat berubah menjadi infark miokard ataupun kematian.
Sindroma Angina pectoris tidak stabil telah lama dikenal sebagai gejala awal
dari infark miokard akut (IMA).Bayak penelitian melaporkan bahwa angina
pectoris tidak stabil merupakan risiko untuk terjadinya IMA dan
kematian.Beberapa penelitian menunjukkan bahwa 60-70% penderita IMA dan 60%
penderita mati mendadak pada riwayat penyakitnya yang mengalami gejala angina
pectoris tidak stabil.Sedangkan penelitian jangka panjang mendapatkan IMA
terjadi pada 5-20% penderita angina pectoris tidak stabil dengan tingkat
kematian 14-80%.
Dalam kelompok yang mengalami nyeri dada,terdapat serangan jantung yang
jumlahnya dua kali lebih besar dibandingkan kelompok yang tidak mengalami nyeri
dada.Dalam kelompok yang mengalami angina dan kemungkinan serangan jantung
sebelumnya(mereka mengakui pernah mengalami sedikitnya satu kali serangan nyeri
dada yang parah,yang berlangsung lebih lama dari biasanya,bahkan pada saat
istirahat),terdapat lebih dari enam kali serangan jantung dbandingkan kelompok
lainnya.
Angina pectoris tidak stabil
letaknya diantara spectrum angina pectoris stabil dan infark miokard,sehingga
merupakan tantangan dalam upaya pencegahan terjadinya infark miokard.
1.2 Rumusan
Masalah
1.2.1
Bagaimanakah konsep dari angina
pectoris tidak stabil?
1.2.2
Bagaimanakah asuhan keperawatan pada
pasien dengan gangguan angina pectoris tidak stabil?
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Mengetahui Konsep dan Asuhan Keperawatan pada pasien dengan gangguan angina
pectoris tidak stabil
1.3.2 Tujuan Khusus
1.
Dapat
mengetahui definisi dari Angina pectoris tidak stabil
2.
Dapat
mengetahui etiologi dari Angina pectoris tidak stabil
1.
Dapat
mengetahui Manifestasi klinis dari Angina pectoris tidak stabil
2.
Dapat
mengetahui penatalaksanaan dari Angina pectoris tidak stabil
3.
Dapat
merumuskan pengkajian sampai dengan intervensi dan WOC dari Angina pectoris
tidak stabil
6.Dapat merumuskan Asuhan Keperawatan dari angina pectoris tidak
stabil
1.4 Manfaat
1.4.1 Untuk Teoritis:
Memberikan informasi ilmu
pengetahuan tentang perjalanan penyakit angina pektoris tidak stabil
1.4.2 Untuk Praktis:
Memberikan informasi tentang angina
pectoris tidak stabil agar perawat dapat memberikan asuhan keperawatan kepada
klien secara tepat dan optimal.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Pengertian angina pectoris
tidak stabil
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan
sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang
seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan
segera hilang bila aktifitas berhenti. (Anwar,Bahri,2009)
Angina Pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu
iskemik miokard tanpa adnya infark.Klasifikasi klinis angina pada dasarnya
berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa
angina mengalami perubahan dari tahun ke tahun,akan tetapi pada umumnya dapat
dibedakan 3 tipe angina :
1.Classical effort angina(angina
klasik)
Pada nekropsi biasanya didapatkan arterosklerosis koroner.Pada keadaan ini,obstruksi
koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu
istirahat.Akan tetapi,bila kebutuhan aliran darah melewati jumlah yang dapat
melewati obstruksi tersebut,maka terjadi iskemik dan timbul gejala
angina.Angina pectoris akan timbul pada setiap aktivitas yang dapat
meningkatkan denyut jantung,tekanan darah,dan status inotropik jantung sehingga
kebutuhan oksigen akan bertambah seperti pada aktivitas fisik dan udara dingin.
2.Variant Angina(angina Printzmetal)
Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat,akibat
penurunan supplai oksigen darah ke miokard secara tiba-tiba.Penelitian terbaru
menunjukkan terjadinya obstruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada
arteri yang sakit maupun normal.Peningkatan obstruksi koroner yang tidak
menetap ini selama terjadi angina saat istirahat jelas disertai penurunan darah
arteri koroner.
3.Unstable Angina (Angina tidak stabil)
Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan
yang bertambah progresif,dan sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada
pertama kali.Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja.Pada
patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai cirri
tersendiri. Angina pectoris tidak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma
iskemik infark miokard akut yang berada diantara angina pectoris stabil dan
infark miokard akut.(Anwar Bahri,2009)
2.2 Etiologi
Angina yang tidak stabil terjadi ketika pecahnya mendadak dari plak, yang
menyebabkan akumulasi cepat trombosit di lokasi pecah dan peningkatan mendadak
dalam obstruksi aliran darah dalam arteri koroner. Akibatnya, gejala angina
tidak stabil terjadi tiba-tiba, sering kali dalam tak terduga atau tidak terduga..
Gejala mungkin baru, lama, lebih berat, atau terjadi sedikit atau tidak dengan
angina.Angina tidak stabil merupakan suatu keadaan darurat medis. Jadi jika
angina tidak stabil terjadi, mencari perhatian medis segera sangat penting.
Gejala angina pektoris tidak stabil pada dasarnya timbul karena iskemik
akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan
suplai O2 miokard. Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak
selaras dengan kebutuhan.Pasokan oksigen dan glukosa yang terus menerus dari
aliran darah ke miokardium adalah mutlak penting bagi kehidupan.Tanpa
mereka,jantung akan mengeluh dan biasanya pasien mengeluh nyeri.Dan jika
pasokan oksigen dan glukosa ke bagian tertentu dari miokardium tidak dipulihkan
dengan cepat,maka bagian otot itu akan mati.Nyerinya disebut angina,dan
kematian otot disebut “infark” atau dalam bahasa sehari-sehari adalah serangan
jantung.
Angina dimulai ketika pasokan
oksigen dan glukosa tidak selaras dengan kebutuhan.Jika ada sesuatu yang
menghalangi kemulusan akses oksigen dan glukosa ke miokardium,padahal jantung
harus berdenyut,maka miokardium akan akan mencoba menemukan sumbernya dari
bahan lain,misalnya lemak,dan akan berusaha”membakarnya” tanpa
oksigen.Kebanyakan orang,ketika kanak-kanak pernah merasakan akibat dari proses
energy “anaerobic”seperti ini dalam bentuk “cubitan” di sisi tubuh selama
berlari.Nyeri cubitan ini disebabkan oleh bertumpuknya asam laktat pada otot di
sisi tubuh dan punggung yang telah digunakan secara berlebihan(lemak
tidak seluruhnya terbakar menjadi karbondioksida,tetapi hanya terbakar sampai
asam laktat,suatu bahan yang lebih kompleks,yang lebih sulit dikeluarkan dari
jaringan)
Nyeri pada angina mempunyai akar
yang sama.Asam laktat juga tertimbun di jantung yang berusaha berdenyut tanpa
pasokan oksigen yang cukup: nyeri angina bisa mirip dengan nyeri cubitan
tadi.Perbedaannya adalah bahwa kita bisa bertahan terhadap nyeri cubitan,karena
otot punggung bisa pulih dengan istirahat yang cukup.Jika ingin bertahan,otot
jantung membutuhkan pasokan oksigen yang jauh lebih cepat.Pasokan oksigen ini
datang dari arteri-arteri koroner.Disebut demikian karena mereka membentuk
“korona”(mahkota) di sekeliling puncak jantung,melepaskan cabang-cabang ke
seluruh permukaan jantung untuk “memberi makan” otot-otot yang membentuk
dinding dari keempat bilik jantung.Pada jantung yang normal,ketiga arteri
koroner utama dan percabangannya adalah pembuluh yang lebar,kuat dan
lentur,yang bisa mengembang besar untuk menangani tambahan aliran darah yang
dibutuhkan ketika tuntutan meningkat.
Seperti halnya di atas,nyeri dada
angina pectoris tidak stabil timbul akibat kurangnya suplai oksigen pada otot
jantung,sehingga terjadi kerusakan hingga kematian pada otot jantung yang akhirnya
merangsang saraf nyeri.Hal ini dapat terjadi karena beberapa hal,yaitu :
1)
Ruptur/hancurnya plak.
Ruptur plak ini dianggap sebagai
penyebab terbanyak timbulnya angina pectoris tidak stabil akibat terjadinya
sumbatan parsial atau total dari pembuluh darah koroner yang menyuplai oksigen
ke jantung yang sebelumnya telah mengalami sumbatan minimal.Plak terjadi akibat
penimbunan lemak dan jaringan fibrotic pada tepi pembuluh darah.Biasanya plak
hancur pada tepi yang berdekatan dengan permukaan pembuluh darah akibat
timbulnya aktivasi dan penempelan dari thrombus untuk menutup pembuluh darah
yang rusak,sehingga terjadi sumbatan pada pembuluh darah,bila sumbatan total
maka akan timbul serangan jantung,tetapi bila tidak total(70%)akn menimbulkan
angina pectoris tidak stabil akibat penyempitan pembuluh darah
2)
Thrombosis dan agregasi trombosit
Dimana terjadi akibat interaksi
antara plak,sel otot polos jantung,makrofag,dan kolagen.Akibat adanya plak yang
menempel pada pembuluh darah,memicu menempelnya thrombosius pada
plak,mengecilnya pembuluh darah dan pembentukan thrombus.Akibatnya,terjadi
penyempitan pembuluh darah,dalam hal ini pembuluh darah koroner jantung,
sehingga supplai oksigen berkurang dan timbullah nyeri.
3)
Vasospasme atau pembuluh darah yang berkontraksi hingga lumennya kecil.
4)
Erosi pada plak tanpa rupture
Terjadinya penyempitan juga dapat
disebabkan karena terjadinya poliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai
reaksi terhadap kerusakan endotel.
Beberapa keadaan yang
dapat merupakan penyebab angina pektoris tidak stabil adalah:
1.
Faktor
di luar jantung
Pada penderita stenosis arteri koroner berat
dengan cadangan aliran koroner yang terbatas, maka hipertensi
sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian obat-
obatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard
sehingga mengganggu keseimbangan antara
kebutuhan dan suplai O2.
Penyakit paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi
dapat menyebabkan takikardi dan menurunnya suplai O2 ke miokard.
1.
Sklerotik
arteri koroner
Sebagian besar penderita angina pectoris tidak
stabil mempunyai gangguan
cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan
oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai
trombosis baru yang dapat
memperberat penyempitan pembuluh
darah koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan
aliran darah koroner ringan atau
normal yang
disebabkan oleh gangguan
aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh
darah.
1.
Agregasi
trombosit
Stenosis arteri koroner
akan menimbulkan
turbulensi dan stasis aliran darah
sehingga
menyebabkan
peningkatan agregasi
trombosit yang akhirnya
membentuk
trombus dan
keadaan ini akan
mempermudah terjadinya
vasokonstriksi pembuluh darah.
1.
Trombosis
arteri koroner
Trombus akan mudah terbentuk
pada pembuluh darah yang
sklerotik sehingga penyempitan bertambah
dan kadang-kadang terlepas
menjadi mikroemboli dan
menyumbat pembuluh
darah yang lebih distal.
Trombosis akut ini diduga berperan
dalam terjadinya ATS.
1.
Pendarahan
plak ateroma
Robeknya plak
ateroma ke dalam
lumen pembuluh darah
kemungkinan mendahului
dan menyebabkan
terbentuknya trombus
yang menyebabkan penyempitan arteri koroner.
1.
Spasme
arteri koroner
Peningkatan kebutuhan O2
miokard dan
berkurangnya aliran
koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban
ATS. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis
pembuluh darah koroner. Spasme yang berulang
dapat menyebabkan kerusakan artikel,
pendarahan plak ateroma,agregasi trombosit dan trombus
pembuluh darah.
Faktor-faktor yang meningkatkan
risiko angina tidak stabil adalah:
1.
Merokok
Merokok memiliki risiko dua kali
lebih besar terhadap serangan jantung dibandingkan orang yang tidak pernah
merokok,dan berhenti merokok telah mengurangi kemungkinan terjadinya
serangan jantung.
Perokok aktif memiliki risiko yang
lebih tinggi terhadap serangan jantung dibandingkan bukan perokok
1.
Tidak
berolahraga secara teratur
2.
Memiliki
hipertensi , atau tekanan darah tinggi
3.
Mengkonsumsi
tinggi lemak jenuh dan memiliki kolesterol tinggi
4.
Memiliki
riwayat penyakit diabetes mellitus
5.
Memiliki
anggota keluarga (terutama orang tua atau saudara kandung) yang telah memiliki
penyakit arteri koroner.
6.
Menggunakan
stimulan atau rekreasi obat, seperti kokain atau amfetamin
7.
Atherosclerosis,
atau pengerasan arteri, adalah kondisi di mana simpanan lemak, atau plak, terbentuk
di dalam dinding pembuluh darah. Aterosklerosis yang melibatkan arteri
mensuplai jantung dikenal sebagai penyakit arteri koroner. Plak dapat memblokir
aliran darah melalui arteri. Jaringan yang biasanya menerima darah dari arteri
ini kemudian mulai mengalami kerusakan akibat kekurangan oksigen. Ketika
jantung tidak memiliki oksigen yang cukup, akan meresponnya dengan menyebabkan
rasa sakit dan ketidaknyamanan yang dikenal sebagai angina.Angina tidak stabil
terjadi ketika penyempitan menjadi begitu parah sehingga tidak cukup darah
melintasi untuk menjaga jantung berfungsi normal, bahkan pada saat istirahat.
Kadang-kadang arteri bisa menjadi hampir sepenuhnya diblokir. Dengan angina
tidak stabil, kekurangan oksigen ke jantung hampir membunuh jaringan jantung.
2.3 Patofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pektoris tidak stabil didasarkan pada
ketidakadekuatan supply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena
kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner).
Tidak diketahui secara pasti apa
penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang
bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis
merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu
beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga
meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka
arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke
otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit
akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai
darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida)
yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak
adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus
koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard
berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu
nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta
dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan
berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi
kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang
menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila keutuhan energi
sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot
kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.
Angina pectoris adalah nyeri hebat
yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap respons
terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miocard di jantung. Nyeri
angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, rahang, dan daerah abdomen.
Pada saat beban kerja suatu jaringan
meningkat, kebutuhan oksigen juga akan meningkat. Apabila kebutuhan oksigen
meningkat pada jantung yang sehat, maka arteri-arteri koroner akan berdilatasi
dan mengalirkan lebih banyak oksigen kepada jaringan. Akan tetapi jika terjadi
kekakuan dan penyempitan pembuluh darah seperti pada penderita arteosklerotik
dan tidak mampu berespon untuk berdilatasi terhadap peningkatan kebutuhan
oksigen. Terjadilah iskemi miocard, yang mana sel-sel miocard mulai menggunakan
glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan ini
sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asalm laktat. Asam laktat
kemudian menurunkan PH Miocardium dan menyebabkan nyeri pada angina pectoris.
Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang (istirahat, atau dengan
pemberian obat) suplay oksigen menjadi kembali adekuat dan sel-sel otot kembali
melakukan fosforilasi oksidatif membentuk energy melalui proses aerob. Dan
proses ini tidak menimbulkan asam laktat, sehingga nyeri angina mereda dan
dengan demikian dapat disimpulkan nyeri angina adalah nyeri yang berlangsung
singkat (Corwin, 2000)
2.4. Klasifikasi Angina Pektoris
Tidak Stabil
Pada tahun 1989 Braunwald
menganjurkan dibuat klasifikasi berdasarkan beratnya serangan angina.
Klasifikasi berdasarkan beratnya
angina :
1. Angina Pertama Kali
Angina timbul pada saat aktifitas fisik.Baru pertama kali dialami oleh
penderita dalam periode 1 bulan terakhir,dimana angina cukup berat dan
frekuensi cukup sering,lebih dari 3 kali per hari.
1.
Angina
Progresif
Penderita sebelumnya menderita angina pectoris stabil. Angina timbul saat
aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir,yaitu menjadi lebih
sering,lebih berat,lebih lama,timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari
biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan.
1.
Angina
waktu istirahat
Angina timbul tanpa
didahului aktifitas fisik
ataupun hal-hal yang
dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan
O2 miokard.
Lama angina sedikitnya 15
menit.
2.5 Manifestasi Klinis
Serangan angina tidak stabil bisa
berlangsung antara 5 dan 20 menit. Kadang-kadang gejala-gejala dapat 'datang
dan pergi'. Rasa sakit yang terkait dengan angina dapat bervariasi dari orang
ke orang, dan orang-orang membuat perbandingan yang berbeda untuk
mengekspresikan rasa sakit yang mereka rasakan.
Adapun gejala angina pekroris umumnya berupa angina untuk pertama kali atau
keluhan angina yang bertambah dari biasanya. Nyeri dada seperti pada angina
biasa tapi lebih berat dan lebih lama.timbul pada waktu istirahat,atau timbul
karena aktivitas yang minimal.Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak
napas,mual,sampai muntah.kadang-kadang disertai keringat dingin.
Tanda khas angina pectoris tidak
stabil adalah :
1.
Nyeri
dada
Banyak pasien memberikan deskripsi gejala yang mereka alami tanpa kata
‘nyeri’,’rasa ketat’,’rasa berat’,’tekanan’,dan ‘sakit’ semua merupakan
penjelas sensasi yang sering berlokasi di garis tengah,pada region
retrosternal. Lokasi dari nyeri dada ini terletak di jantung di sebelah kiri
pusat dada,tetapi nyeri jantung tidak terbatas pada area ini.Nyeri ini terutama
terjadi di belakang tulang dada(di tengah dada) dan di sekitar area di atas
putting kiri,tetapi bisa menyebar ke bahu kiri,lalu ke setengah bagian kiri
dari rahang bawah,menurun ke lengan kiri sampai ke punggung,dan bahkan ke
bagian atas perut.
Krakteristik yang khas dari nyeri dada akibat iskemik miokard adalah :
1.
Lokasinya
biasanya di dad kiri kiri,di belakang dari tulang dada atau sedikit di sebelah
kiri dari tulang dada yang dapat menjalar hingga ke leher,rahang,bahu kiri,
hingga ke lengan dan jari manis dan kelingking,punggung,atau pundak kiri.
2.
Nyeri
bersifat tumpul,seperti rasa tertindih/berat di dada,rasa desakan yang kuat
dari dalam atau dari baeah diafragma(sekat antara rongga dada dan rongga
perut),seperti diremas-remas atau dada mau pecah,dan biasanya pada keadaan yang
sangat berat disertai keringat dingin dan sesak nafas serat perasaan takut
mati.Nyeri ini harus dibedakan dengan mulas atau perasaan seperti
tertusuk-tusuk pada dada, karena ini bukan angina pectoris.Nyeri biasanya
muncul setelah melakukan aktivitas,hilang dengan istirahat,danakibat stress
emosional.
3.
Nyeri
yang pertama kali timbul biasanya agak nyata,dari beberapa menit sampai kurang
dari 20 menit. Nyeri angina berlangsung cepat,kurang dari 5 menit.Yang khas dari
nyeri dada angina adalah serangan hilang dengan istirahat,penghilangan stimulus
emosional,atau dengan pemberian nitrat sublingual.Serangan yang lebih lama
menandakan adanya angina tidak stabil atau infark miokard yang mengancam.
Nyeri yang berasal dari jantung
memiliki karakteristik tersendiri seperti dibawah ini:
a.Rasa sesak di sekitar dada
b.Rasa tertekan di dalam dada
c.Dada terasa berat dan terikat
d.Perasaan seperti dipelintir
e.Perasaan kencang yang membuat
sulit bernapas
f.Nyeri tajam seperti pisau dan
munculnya seperti tusukan
g Nyeri berjalan cepat melintang
dada
h.Nyeri bertahan sepanjang
hari,bahkan ketika beristirahat
Beratnya intensitas nyeri dada
menurut “Canadian Cardioaskular Society” adalah:
1)
Kelas I
Dimana aktivitas sehari-hari,seperti
jalan kaki,berkebun,naik tangga 1-2 lantai dan lain-lain tidak menimbulkan
nyeri dada,tetapi baru timbul pada latihan yang berat,berjalan cepat,dan
berlari
2)
Kelas II
Dimana aktivitas sehari-hari agak
terbatas,misalnya timbul akibat melakuakn aktivitas yang lebih berat.
3)
Kelas III
Dimana aktivitas sehari-hari nyata
terbatas,bahkan bila naik satu atau dua tangga.
4)
Kelas IV
Nyeri dapat timbul bahkan saat
istirahat sekalipun.
1.
Sesak
napas
Ansietas, berkeringat dan sesak napas dapat terjadi bersamaan dengan nyeri
dada.Kadang,sesak napas tanpa nyeri dada dapat terjadi pada pasien dengan
penyakit koroner berat atau berhubungan dengan disfungsi ventrikel kiri,sebagai
akibat dari peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri(left ventricular
end diastolic pressure/LVEDP) dan penurunan komplians paru
1.
Gangguan
Kesadaran
Sinkop jarang terjadi pada angina dan apabila terjadi harus diwaspadai akan
diagnosis lainnya.Rasa pusing atau presinkop yang berhubungan dengan palpitasi
dapat mengindikasikan adanya aritmia
2.6 PROGNOSIS
Umumnya pasien dengan angina
pektoris dapat hidup bertahun-tahun dengan hanya sedikit pembatasan dalam
kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi dari 2% - 8% setahun.
Faktor yang mempengaruhi prognosis
adalah beratnyan kelainan pembuluh koroner. Pasien dengan penyempitan di
pangkal pembuluh koroner kiri mempunyai mortalitas 50% dalam lima tahun. Hal
ini jauh lebih tinggi dibandingkan pasien dengan penyempitan hanya pada salah
satu pembuluh darah lainnya. Juga faal ventrikel kiri yang buruk akan
memperburuk prognosis. Dengan pengobatan yang maksimal dan dengan bertambah
majunya tindakan intervensi dibidang kardiologi dan bedah pintas koroner,
harapan hidup pasien angina pektoris menjadi jauh lebih baik.
2.7. Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis angina tidak stabil dimulai dengan gejala parien dan pemeriksaan
fisik.Angina pectoris tidak stabil biasanya didiagnosis bila:
a)
orang dengan angina stabil memiliki peningkatan mendadak dalam jumlah atau
beratnya episode nyeri dada selama hari-hari sebelumnya atau minggu
b)
orang tanpa angina mengembangkan meningkatkan episode nyeri dada atau nyeri
dada saat istirahat
c)
orang yang mungkin atau mungkin tidak memiliki angina di masa lalu,
mengembangkan nyeri dada berkepanjangan tetapi tidak menunjukkan bukti karena
serangan jantung.
Untuk mendiagnosa angina pektoris tidak stabil, dokter akan mengambil riwayat
kesehatan menyeluruh (termasuk deskripsi lengkap gejala-gejala pasien),
melakukan pemeriksaan fisik, mengukur tekanan darah, dan melakukan satu atau
lebih dari tes berikut:
1.
Elektrokardiogram
(EKG)
Tes EKG memonitor
aktivitas listrik jantung. Ketika temuan EKG tertentu yang hadir, risiko angina
tidak stabil maju denagn serangan jantung meningkat secara signifikan. Sebuah
EKG biasanya normal ketika seseorang tidak memiliki rasa sakit dada dan sering
menunjukkan perubahan tertentu ketika rasa sakit berkembang.
Pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) lebih sering ditemukan adanya depresi
segmen ST dibandingkan angina pektoris yang stabil. Gambaran EKG penderita
Angina pectoris tidak stabil dapat berupa depresi segmen ST, depresi
segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan
cabang ikatan His dan tanpa perubahan
segmen ST dan gelombang
T. Perubahan EKG pada Angina
pectoris tidak stabil bersifat sementara
dan masing-masing dapat
terjadi sendiri-sendiri ataupun
bersamaan. Perubahan tersebut
timbul di saat serangan
angina dan kembali ke gambaran normal atau
awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam Bila perubahan tersebut
menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q,maka disebut sebagai
IMA. Tetapi kelainan EKG pada angina yang tidak stabil masih reversible.
1.
Enzim
LDH, CPK dan CK-MB
Pada Angina
tidak stabil kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi
tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang paling
sensitif untuk nekrosis
otot miokard. Hal ini
menunjukkan
pentingnya pemeriksaan
kadar enzim secara
serial ntuk mengidentifikasi adanya IMA.
1.
Kateterisasi
jantung dan angiografi
Dokter dapat merekomendasikan
kateterisasi jantung dan angiografi, terutama jika perubahan penting EKG
istirahat adalah tes darah jantung atau ada abnormal. Selama angiography,
sebuah kateter dimasukkan ke arteri di paha atau lengan dan maju ke jantung.
Ketika kateter diposisikan dekat arteri yang memasok darah ke jantung, dokter
menyuntikkan zat warna kontras. Sebagai pewarna perjalanan melalui arteri,
X-ray gambar diambil untuk melihat seberapa baik darah mengalir melalui arteri,
dan jika ada penyumbatan maka terjadi coronary arteri disease.
1.
Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tidak
stabil secara langsung.Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel
kiri,adanya insufisiensi mitral,dan abnormalitas gerakan dinding regional
jantung,menandakan prognosis kurang baik.Ekokardiografi sres juga dapat
membantu menegakkan adnya iskemia miokardium
2.8. Penatalaksanaan Angina Pektoris
Tidak Stabil
Pengobatan untuk angina tidak stabil
berfokus pada tiga tujuan: menstabilkan plak apapun yang mungkin pecah dalam
rangka untuk mencegah serangan jantung, menghilangkan gejala, dan mengobati
penyakit arteri koroner yang mendasarinya.
1.
Menstabilkan
plak
Dasar dari sebuah stabilisasi plak
pecah adalah mengganggu proses pembekuan darah yang dapat menyebabkan serangan
jantung.. Pasien yang mengalami gejala-gejala angina tidak stabil dan yang
tidak minum obat harus segera mengunyah aspirin, yang akan memblok faktor
pembekuan dalam darah.Mengunyah aspirin, daripada menelan utuh, mempercepat
tubuh proses menyerap aspirin stabil Ketika angina terjadi pasien harus mencari
bantuan medis segera di rumah sakit. Setelah di rumah sakit, obat-obatan
lainnya untuk blok pembekuan proses tubuh dapat diberikan, termasuk heparin,
clopidogrel, dan platelet glikoprotein (GP) IIb / IIIa obat reseptor blocker.
Dalam beberapa kasus, prosedur untuk
mengurangi atau menstabilkan penyumbatan dalam arteri koroner mungkin
diperlukan di samping obat anti-pembekuan.. Paling umum Prosedur untuk ini
koroner angioplasti Dalam angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter
dimasukkan ke pembuluh darah di lengan atau pangkal paha dan maju melalui pembuluh
darah dan ke jantung. Ketika kateter mencapai penyumbatan di arteri koroner,
dokter mengembang balon di ujung kateter. Balon mengembang dan mengempis,
menekan penumpukan plak pada dinding arteri koroner dan meningkatkan diameter
arteri,. Sering-mesh tabung logam, dikenal sebagai stent, ditempatkan di arteri
untuk tetap terbuka. stent tetap secara permanen di arteri koroner, dan balon
dan kateter dikeluarkan pada akhir prosedur.
1.
Menghilangkan
gejala-gejala
Obat angina,baik dan prosedur untuk
mengurangi penyumbatan dalam arteri koroner bisa meringankan gejala angina
tidak stabil. Tergantung pada keadaan pasien individu, obat sendiri atau obat
dalam kombinasi dengan prosedur yang dapat digunakan untuk mengobati angina.
1.
Mengobati
penyakit arteri koroner yang mendasarinya
Penatalaksanaan pada dasarnya
bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup dengan
mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan.
1.
Pengobatan
medikal
Bertujuan untuk mencegah dan
menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat yaitu :
1.
Golongan
nitrat
Umumnya dikenal sebagai
nitrogliserin, nitrat adalah obat yang paling umum diresepkan untuk mengobati
angina. Nitrat melebarkan pembuluh darah, yang memungkinkan lebih banyak darah
mengalir melewati penyumbatan. Nitrat juga menurunkan resistensi jantung wajah
ketika memompa darah ke seluruh tubuh, yang pada gilirannya dapat mengurangi
stres (beban kerja) pada jantung. Nitrogliserin merupakan
obat pilihan utama
pada serangan angina
akut. Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah
koroner. Efeknya langsung terhadap
relaksasi otot polos
vaskuler.Nitrogliserin juga dapat
meningkatkan toleransi pada penderita angina
sebelum terjadi hipokesia miokard.
Bahan utama yang menyebabkan pembuluh-pembuluh darah kecil seperti areteri
koroner melebar (dilatasi) adalah oksida nitrat (NO).Ini dihasilkan secara
alami oleh sel-sel pelapis arteri sebagi respon terhadap perubahan pada aliran
darah dan kimia darah.Di dalam darah,nitrat diubah menjadi oksida nitrat dan
membuka pembuluh darah. Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah
(sublingual) atau di pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia
dalam 3 menit.
Efek utama adah pada vena yang besar,sehingga darah berkumpul di vena dan
kurang kembali ke jantung.Ini menurunkan tekanan yang tercipta di dalam
jantung,dan menurunkan kebutuhan oksigen jantung.Dengan membuka arteri-arteri
terkecil di perifer atau pinggiran tubuh,terutama di anggota tubuh,nitrat juga
menurunkan tekanan yang dibutuhkan jantung untuk mendorong aliran darah,dan
juga menurunkan kebutuhan oksigen dari jantung.Golongan obat ini juga
menyebarkan peredaran koroner ke area-area jantung,jauh di dalam otot
jantung,yang telah kekurangan darah selama serangan angina.Pada semua cara
ini,obat-obatan golongan nitrat cenderung mengembalikan perimbangan pasokan
kebutuhan ke keadaan normal.
Efek samping pemakaian golongan
nitrat adalah sakit kepala dan tekanan darah rendah.
2. Ca- Antagonis
Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekuensi serangan
pada beberapa bentuk angina.
Cara kerjanya :
a.
Memperbaiki
spasme koroner dengan
menghambat tonus
vasometer pembuluh darah arteri koroner
b. Dilatasi
arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard
c. Dilatasi arteri perifer sehingga
mengurangi resistensi perifer dan menurunkan afterload.
d.Efek langsung terhadap jantung
yaitu dengan mengurangi denyut, jantung dan kontraktilitis sehingga
mengurangi kebutuhan O2.
3. Beta Bloker
Beta-blocker memperlambat denyut jantung dan menurunkan
kekuatan kontraksi otot jantung, sehingga mengurangi tekanan pada jantung.
Obat-obatan seperti diltiazem, nifedipin, atau verapamil,
cara kerjanya
menghambat sistem
adrenergenik terhadap miokard yang
menyebabkan
kronotropik dan inotropik positif,
sehingga denyut jantung
dan curah jantung dikurangi. Karena efeknya yang kadiorotektif,
obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah serangan
angina pektoris pada sebagian besar penderita.
Efek samping Beta-blocker dapat
menyebabkan:
a)
detak jantung lambat
b)
tekanan darah rendah
c)
depresi
B. Pembedahan
Prinsipnya bertujuan untuk :
a. memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung
b. memperbaiki obstruksi arteri koroner.
Ada 4 dasar jenis pembedahan :
1 Coronary angioplasty:
Selama angioplasti koroner, sebuah
balon berujung kateter dimasukkan ke dalam pembuluh darah di lengan atau
pangkal paha dan melalui pembuluh darah dan ke jantung. Ketika kateter mencapai
penyumbatan di arteri koroner, dokter akan mengembangkan balon di ujung
kateter. Balon mengembang dan mengempis, menekan penumpukan plak pada dinding
arteri koroner dan meningkatkan diameter arteri,. Sering-mesh tabung logam,
dikenal sebagai stent, ditempatkan di arteri untuk tetap terbuka. stent tetap
secara permanen di arteri koroner, dan balon dan kateter dikeluarkan pada akhir
prosedur. Ini membuka kembali arteri dan memungkinkan darah kembali
mengalir.
2. Bypass grafting arteri koroner (CABG) operasi. Bila penyumbatan terlalu
banyak atau sulit diobati dengan angioplasti koroner, CABG operasi mungkin
diperlukan. Dalam prosedur ini, vena diambil dari kaki atau pembuluh darah
diambil dari dada dan digunakan untuk menghindari penyempitan atau penyumbatan
sebagian dari arteri di jantung.
tabung stent, atau sempit, yang
ditempatkan ke dalam arteri di daerah dibuka kembali untuk menjaga dari
penyempitan lagi
3. pembedahan laser, yang menggunakan gelombang cahaya untuk membubarkan plak
4. atherectomy, prosedur pembedahan di mana plak yang menyebabkan penyempitan
pembuluh darah akan dihapus
Seseorang yang terkena serangan angina pectoris tidak stabil akan dimonitor di
rumah sakit untuk memastikan perawatan terus bekerja. Jika orang tersebut telah
menjalani operasi, penyedia layanan kesehatan juga akan memeriksa untuk
memastikan bahwa aliran darah tidak tiba-tiba menjadi tersumbat lagi. Sebuah
program rehabilitasi jantung akan dimulai dan akan terus setelah orang
meninggalkan rumah sakit.
Bila nyeri dada muncul,tentu langkah pertama yang harus diambil adalah
istirahat sejenak dan menenangkan diri,tubuh harus dibuat senyaman mungkin
hingga gejala berkurang.Posisi yang paling baik adalah duduk bersandar dengan
kaki diselonjorkan sambil menarik nafas panjang dan dalam.Setelah gejala
berkurang,sebaiknya segera ke rumah sakit terdekat untuk pemeriksaan lebih
lanjut dan penanganan awal.Bila serangan yang timbul mendadak dan hebat,maka
harus segera ke rumah sakit untuk penanganan lebih lanjut.Perlu diingat bahwa
nyeri dada merupakan pertanda awal ada yang tidak beres di pada
jantung,sehingga harus segera memeriksakan diri dan menjalani pengobatan atau
terapi pencegahan untuk mencegah serangan jantung.
Tentu mencegah lebih baik daripada mengobati,nyeri dada ini dapat muncul bila
ada gangguan pada jantung kita.Berikut adalah langkah-langkah sederhana dalam
menurunkan risiko timbulnya penyakit jantung:
1.
Hindari
makanan yang mengandung kolesterol/lemak tinggi
2.
Olahraga
teratur
3.
Hindari
merokok
4.
Jaga
berat badan pada rentang normal
5.
Istirahat
yang cukup
6.
Pemeriksaan
teratur dengan EKG untuk mengetahui kelainan dini penyakit jantung.
Dan bila memiliki factor risiko
tanbahan seperti memiliki penyakit gula darah(diabetes militus),hipertensi,atau
penyakit pembuluh darah lainnya,maka hal penting yang harus dilakukan adalah
menjaga kestabilan gula darah ataupun tekanan darah,dengan kata lain menjaga
kestabilan kesehatan demi mengurangi risiko terkena serangan jantung
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
1.
Pengkajian
1.
Data
biografi
1.
Identitas
klien
Nama : Tn. I
Umur : 53 tahun
Nama : Tn. I
Umur : 53 tahun
Jenis kelamin
: Laki-laki
Agama
: Islam
Alamat
: Wonokromo 1/IV Surabaya
No.RM : 12002548
Tanggal masuk IRD : 16-11-2010 / 20.00 wib
Diagnosa medis : UAP
No.RM : 12002548
Tanggal masuk IRD : 16-11-2010 / 20.00 wib
Diagnosa medis : UAP
1.
Identitas
penanggung jawab
Nama : Ny. P
Umur : 28 th
Alamat : Kertajaya 3/51 Surabaya
Hubungan dengan klien : Anak
Nama : Ny. P
Umur : 28 th
Alamat : Kertajaya 3/51 Surabaya
Hubungan dengan klien : Anak
2.
Riwayat
penyakit
1.
Keluhan
utama
Pasien mengeluh nyeri dada saat naik tangga di kantornya .Nyeri dada seperti tertimpa beban berat di dada sebelah kiri,dan menyebar ke bahu kiri,lalu ke setengah bagian kiri dari rahang bawah.Nyeri bertambah saat menarik napas, berkurang jika dalam keadaan rileks,dengan nilai 9, tiap 4-5 detik sekali.
Pasien mengeluh nyeri dada saat naik tangga di kantornya .Nyeri dada seperti tertimpa beban berat di dada sebelah kiri,dan menyebar ke bahu kiri,lalu ke setengah bagian kiri dari rahang bawah.Nyeri bertambah saat menarik napas, berkurang jika dalam keadaan rileks,dengan nilai 9, tiap 4-5 detik sekali.
2.
Riwayat
penyakit sekarang
Pasien datang ke IRD RSUD Soetomo , dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri. Di IRD kondisi masih sama, dengan keadaan umum lemah,pucat,sianosis, TD 176/108 mmHg, MAP 127, nadi 99 x/menit ireguler, suhu badan 370C, RR 24 x/menit, CRT <2”, pasien terlihat memegang dada dan juga mengeluh pusing. pengkajian nyeri, nyeri bertambah saat menarik napas, berkurang jika dalam keadaan rileks, kualitasnya seperti otot terasa tegang dan tertarik-tarik, didaerah dada dan punggung, dengan nilai 9, tiap 4-5 detik sekali.
Pasien datang ke IRD RSUD Soetomo , dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri. Di IRD kondisi masih sama, dengan keadaan umum lemah,pucat,sianosis, TD 176/108 mmHg, MAP 127, nadi 99 x/menit ireguler, suhu badan 370C, RR 24 x/menit, CRT <2”, pasien terlihat memegang dada dan juga mengeluh pusing. pengkajian nyeri, nyeri bertambah saat menarik napas, berkurang jika dalam keadaan rileks, kualitasnya seperti otot terasa tegang dan tertarik-tarik, didaerah dada dan punggung, dengan nilai 9, tiap 4-5 detik sekali.
3.
Riwayat
penyakit dahulu
Pasien mempunyai riwayat penyakit hipertensi
Pasien mempunyai riwayat penyakit hipertensi
4.
Riwayat
penyakit keluarga
Ada keluarga pasien yang mempunyai penyakit hipertensi dan arteri koroner
Ada keluarga pasien yang mempunyai penyakit hipertensi dan arteri koroner
5.
Pemeriksaan
Fisik
1.
Breath
RR 28 kali /menit reguler, pergerakan
dada simetris, bunyi napas vesikuler,SaO2 80%, ada penggunaan otot bantu napas.
1.
Blood
TD 176/108 mmHg, MAP 127, nadi 99
x/menit ireguler, Konjungtiva anemis,sianosis,akral dingin
1.
Brain
KU lemah,pucat , pupil isokor L 2
mm/ R 2 mm, rangsang cahaya L +/ R +
1.
Bladder
normal.
1.
Bowel
Normal
1.
Bone
dan Integumen
Ekstremitas dingin,kulit sianosis
1.
Pemeriksaan
Penunjang
1.
EKG
(16 Desember 2009)
Sinus Rhtym dan Posible Inferior Infaction
Sinus Rhtym dan Posible Inferior Infaction
2.
3.
Terapi
O2 masker flow : 5 lpm
O2 masker flow : 5 lpm
ISDN
MONA
Asetaminofen
1.
Analisa
data
No
|
Data
|
Etiologi
|
Masalah Keperawatan
|
1.
|
Ds:
P: Nyeri saat naik tangga
Q: Seperti tertimpa beban berat
R: Nyeri dada sebelah kiri,dan
menyebar ke bahu kiri,lalu ke setengah bagian kiri dari rahang bawah.
S: Nyeri bertambah saat menarik
napas, berkurang jika dalam keadaan rileks dengan skala nyeri 9
T: Tiap 4-5 detik sekali
Ds:
Wajah tampak terlihat
tegang,pucat,sianosis, TD 176/108 mmHg, nadi 99x/mnt
|
stenosis arteri, trombus, spasme
arteri
↓
Suplay O2 ke sel miokardium
inadekuat
↓
Sel miokardium menggunakan
glikogen anaerob
↓
Memproduksi asam laktat
↓
Mengiritasi reseptor
nyeri(nosiseptor)
↓
Nyeri
|
Nyeri
|
2.
|
Ds:
pasien mengatakan sesak.
Do:
RR: 24x/mnt, penggunaan otot
bantu napas,napas cuping hidung.
|
Ketidakseimbangan antara suplay
dan kebutuhan O2
↓
Kompensasi tubuh
↓
Hiperventilasi
↓
Pola nafas tidak efektif
|
Pola nafas tidak efektif
|
3.
|
Ds: pasien merasa lemah
Do: pasien gelisah,akral
dingin,sianosis.
|
iskemia
↓
Kontraksi miokard ↓
↓
CO menurun
↓
Penurunan curah jantung
|
Penurunan curah jantung
|
1.
Diagnosa
Keperawatan:
2.
Nyeri
b.d Agen cedera biologis : iskemi miokard
3.
Pola
nafas tidak efektif b.d Nyeri
Penurunan curah jantung b.d
iskemia miokard
1.
Intervensi
No
|
Diagnosa
|
Tujuan dan Kriteria Hasil
|
Intervensi
|
Rasional
|
1.
|
Nyeri b.d Agen cedera biologis :
iskemi miokard ditandai dengan TD 176/108 mmHg, nadi 99x/mnt
|
Tujuan: Menunjukkan tingkat nyeri
sedang setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3 x 24 jam.
Kriteria Hasil:
1.
Nyeri
berkurang
2.
Kegelisahan
dan ketegangan otot tidak ada
3.
Tekanan
darah dan nadi normal
|
1.
Aktivitas
kolaborasi dengan dokter dengan pemberian nitrogliserin sublingual,
asetaminofen.
1.
Kaji
dan catat respon pasien /efek obat.
2.
Pantau
TD dan nadi perifer
3.
Nitrogliserin
dapat mengurangi nyeri angina.Dan pemberian asetaminofen sebgai analgesik.
4.
Memberikan
informasi tentang kemajuan penyakit.
5.
Untuk
mengetahui perubahan tekanan darah dan nadi
|
|
1.
|
Pola nafas tidak efektif b.d Nyeri
ditandai dengan 24x/mnt, penggunaan otot bantu napas,napas cuping hidung.
|
Tujuan:
Menunjukkan pola pernapasan
efektif, setelah diberikan intervensi selama 3 x 24 jam
Kriteria Hasil:
1. Irama dan frekuensi
pernapasan dalam rentang yang normal
2. Tidak ada penggunan otot
bantu
|
1. Pantau dan usaha
respirasi.
2. Anjurkan napas dalam
melalui abdomen.
3. Pertahankan oksigen
aliran rendah dengan O2 maskere.
4. Posisikan pasien untuk
mengoptimalkan pernapan, dengan posisi kepala sedikit fleksi.
|
1.
Untuk
mengetahui perubahan kecepatan dan irama nafas
2.
Meminimalkan
penggunaan otot bantu nafas
3.
Mempertahankan
oksigen yang masuk ke tubuh
4.
Mengoptimalkan
pernafasan
1.
|
Penurunan curah jantung b.d
iskemia miokard
|
Tujuan:
Curah Jantung kembali adekuat
Kriteria Hasil:
Pasien menunjukkan peningkatan
toleransi aktivitas.
|
1.
Kolaborasi
dengan pemberian ditiazem
2.
Diskusikan
tujuan dan siapkan untuk menekankan tes dan katerisasi jantung bila
diindikasikan
3.
Pantau
TTV
4.
Anjurkan
pasien untuk total bedrest
1.
Ditiazem
sebagai penyekat saluran kalsium untuk menghilangkan iskemia pencetus spasme
arteri koroner,
2.
Tes
stress memberikan informasi tentang ventrikel sehat atau kuat yabg
berguna pada penentuan tingkat aktivitas yang tepat.Angiografi untuk
mengidentifikasi area kerusakan arteri koroner.
3.
Takikardi
dapat terjadi karena nyeri,cemas,hipoksemia ,dan menurunnya curah jantung
4.
Menurunkan
kerja miokard dan konsumsi oksigen
|
BAB IV
PENUTUP
4.1 KESIMPULAN
Angina pectoris tidak stabil
adalah suatu sindrom klinik
yang berbahaya dan merupakan
tipe angina pektoris yang dapat berubah
menjadi infark ataupun kematian.
Pengenalan klinis angina pektoris termasuk patosiologi, faktor
risiko untuk terjadinya IMA serta perjalanan penyakitnya perlu
diketahui agar dapat dilakukan
pengobatan yang tepat ataupun
usaha pencegahan agar tidak terjadi
imfark miokard.
Pengobatan
bertujuan untuk
mempepanjang hidup dan
memperbaiki kualitas
hidup baik secara medikal
maupun pembedaan. Prinsipnya menambah
suplai O 2 ke
daerah iskemik atau mengurangi
kebutuhan O2 . Pencegahan terhadap faktor risiko
terjadinya angina pekrotis lebih penting dilakukan dan sebaiknya dimulai pada
usia muda seperti menghindarkan kegemukan, menghindarkan stress, diet rendah
lemak, aktifitas fisik yang tidak berlebihan dan tidak merokok.
DAFTAR PUSTAKA
Wilkinson, Judith M. 2007. Buku
Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC
Baradero, Marry. 2008. Seri
Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskuler. Jakarta: EGC
Doenges,Marilynn E.2000.Rencana Asuhan Keperawatan.Jakarta:EGC
Doenges,Marilynn E.2000.Rencana Asuhan Keperawatan.Jakarta:EGC
Smith,Tom.2007.Hati-Hati dengan
Nyeri Dada(Angina).Jakarta:Archan
Gray,Huon H,dkk.2005.Lecture
Notes Kardiologi.Jakarta: Erlangga
Corwin, Elizabeth. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC