FISIOTERAPI
PADA GANGGUAN FUNGSIONAL LENGAN DAN TUNGKAI SISI KIRI AKIBAT HEMIPARESE POST
STROKE HEMORAGIC STROKE
BAB I
PENDAHULUAN
Interfensi fisioterapi dan kerjasama
dengan tenaga medis dan paramedis lainnya pada kasus-kasus seperti ini sangat
dibutuhkan, baik selama pasien dirawat di RS maupun setelah kembali di
keluarganya.
Dalam hubungannya dengan penulisan
laporan klinik yang berjudul “Penatalaksanaan Fisioterapi pada Gangguan ADL
Ekstremitas Sisi Dextra Akibat Hemiparese Post Stroke HS ”, masalah yang timbul
adalah :
- Bagaimana proses patologi stroke sehingga dapat menimbulkan hemipharese.
- Penanganan fisioterapi pada pasien hemipharese pasca stroke dengan berbagai modalitas Fisioterapi yang ada.
Hemipharese merupakan suatu kondisi
yang ditandai adanya kelemahan separuh badan, wajah, lengan, dan tungkai berupa
gangguan motorik dan gerakan ADL lainnya.
Dalam penulisan laporan study kasus ini
penulis akan membahas tentang penatalaksanaan fisioterapi pada pasien
hemipharese kiri pasca hemoragik stroke dengan berbagai modalitas fisioterapi
yang ada. Hal ini meliputi penanganan pada extremitas superior dan inferior
serta mencegah kecacatan lebih lanjut.
BAB II
ANATOMI TERAPAN
Otak besar terbagi atas dua hemisferium
serebri yang dipisahkan oleh fissura longitudinal serebri yang terdapat di
dalam permukaan hemisferium serebri tersebut. Sel-sel tubuh manusia hampir
seluruhnya mengandung potensial listrik yang tegangannya sangat kecil (milli
volt). Jaringan saraf dan otot disebut jaringan exitable. Jaringan ini mampu
menghantarkan impuls elektro chemical disepanjang membrannya sehingga jaringan
exitable mudah dirangsang dengan misalnya arus.(martin suzane, 2007 )
Bagian-bagian otak :
A.
Hemispherium kanan/kiri pembatas Fissura longitudinal
cerebri
B.
Lobus
1) Lobus Frontalis
:
- 4 = Area Motorik Pyramidalis
- 6 = Tractus Extra Pyramidalis
- 8 = Bola mata dan Pupil
- 9, 10, 11, 12 = Assosiasi Frontalis
2) Lobus Parietalis :
- 3, 1, 2 = Somatik
- 5, 7 = Assosiasi sensorik/kesadaran
3) Lobus Temporalis :
- 41, 42 = Pendengaran
- 44 = Pusat bicara
- 38, 40, 20, 21, 22 = Assosiasi
- 39, 40, 41, 42 = Ingatan
4) Lobus Occipitalis :
- 17 = Visual
- 8, 19 = Assosiasi Visual
5) Rhiencephalon
: sistim limbik = pusat-pusat kesadaran, assosiasi dan interpretasi sifatnya
psikosomatik ( Stuart B. Porter, 2003)
C.
Corpus Callosum
- Mencocokkan 2 benda di ke 2 tangan
- Mencocokkan 1 benda dilihat oleh mata kanan/kiri
- Melakukan perintah lisan dengan tangan kiri
D.
Ganglia Basalis
- Corpus Striatum, mengirim efferent proyeksi ke globus palidus
- Menerima impuls dari Lubus Frontalis
- Rigid dan spastik
- Kelengkapan Extrapyramidalis di ganglia adalah bagian-bagian cel pada ganglia basalis yang membentuk sirkuit pada sistem Extrapiramidalis, dalam mewujudkan gerakan koodinasi tubuh di otak
E.
Sistem Extrapiramidalis
Secara fisiologis extrapiramidalis
dipisahkan dengan pyramidalis, namun timbul masalah rumit. Dari segi fungsi
pyramidalis dan extrapyramidalis sebaiknya dianggap satu kesatuan sistem saja,
yakni satu kesatuan sistem gerak tubuh terdiri atas efferent dan koordinasi.
Dalam bekerja sirkuit (I, II, III) sebagai berikut impuls dimulai dari Cortex,
Nuclei Thalamic, Corpus Striatum, Globus Palidus, Corpus Luisy, Subtantia
Nigra, Subthalamic Sistem Rubra ke Medulla Spinalis sesegment, Sistem Gamma Lop
hingga trbentuk gerakan yang halus, terkoordinir dan bertujuan (sistem gerak).
Fungsi utama adalah mengatur gerakan terutama sikap tubuh dan integrasi
autonom.
F.
Thalamus (Cortex Sensorik)
Berfungsi sebagai penentu persepsi
beberapa tipe sensasi, kemudian diperinci oleh cortex lebih halus
G.
Hypothalamus
Fungsinya sangat banyak, jika terganggu
dapat terjadi : Diabetes Insifidus, Obesitas, Distrofi Sexual dan pengendalian
suhu terganggu
H.
Mesencephalon (bagian otak yang terpendek)
Terletak diantara Pons dan Hemisferium,
jika teganggu dapat terjadi : Paralysis bola mata keatas (saraf cranialis III,
IV) dan trganggu penglihatan satu sisi
I.
Pons
Letaknya di ventral cerebellum,
tanda-tanda gangguan : Pharesis m. Fascialis dan Rectus Ipsilateral, Hemiplegia
contralateral kadang N. VII (Strabismus) kena dan Cerebral Ataxic Ipsilateral
J.
Medulla Oblongata, merupakan bagian dari batang otak paling
bawah
K.
Cerebellum (Otak Kecil)
Bila fungsi terganggu akan menimbulkan
beberapa gejala tidak tahan dalam ruangan, terhuyung-huyung dan reflex regangan
pada otot-otot penyokong
L.
Fisiologi Peredaran Darah Cerebral
Aliran darah akan membawa O2, makanan
dan substansi lain yang dibutuhkan ke otak. Kebutuhan O2 di otak sangat
mendesak dan sangat vital, kekurangan O2 kurang lebih 6 menit saja akan
mengakibatkan kematian sel otak, sementara tidak ada sistem regenerasi sel otak
yang sudah mati, akan terjadi secara permanent, meskipun ada sistem pembantu
pengambilan fungsi dari area yang lain terdekat melalui mekanisme adaptasi
tetapi tidaklah sempurna. Karena itu sirkulasi darah ke otak haruslah cukup dan
konstan.
M.
Medulla Spinalis
Medulla Spinalis adalah massa jaringan
saraf berbentuk silindris memanjang menempati 2/3 canalis vertebralis kurang
lebih 42-45 cm dari C1-L1,2 ujung rostral diteruskan oleh Medulla Oblongata
sedangkan ujung distal diteruskan oleh Conus Medullaris dari sana keluar
serabut saraf berbentuk ekor kuda disebut Cauda Equina bersifat LMN.
Membran / pembungkus Medulla Spinalis
yaitu :
1) Duramater : brentuk tabung yang paling
luar dari cranial sampai ke sacral sebagai kantong buntu
2) Arachnoid : pembungkus bagian tengah
3) Piamater : membungkus langsung Medulla
Spinalis
Fungsi/Perjalanan Impuls saraf
a. Sensorik
- Sensorik Tepi: Receptor – serabut saraf
sensorik perifer – ganglion pre spinale – PHC
- Sensorik Pusat: PHC - tr spinothalamicus
– thalamus – tr thalamo corticalis – cortex sensorik
b. Motorik
- Upper Motor Neuron (UMN)/Motorik Pusat:
Cortex motorik – tr piramidal & extra piramidal (cortico spinalis) – AHC.
- Lower Motor Neuron (LMN)/Motorik Tepi:
AHC – serabut saraf motorik perifer – Otot
c. Koordinasi (Prosesing, Integrating,
fungsi luhur)
Fungsi ini hanya dimiliki oleh otak (
Cavalaro, 2009)
BAB III
PATOLOGI TERAPAN
A.
Pengetian
Stroke
adalah gangguan peredaran darah di otak. Gangguan peredaran darah dapat berupa
Iskemia, yaitu aliran darah berkurang atau terhenti pada sebagian daerah di
otak dan perdarahan yang biasanya terjadi karena dinding pembuluh darah robek.
Seperti bagian-bagian tubuh lainnya, otak mendapatkan suplai darah dari
pembuluh darah agar dapat mempertahankan fungsinya secara normal. Gangguan
peredaran darah ini mengakibatkan fungsi otak terganggu dan bila berat dapat
mengakibatkan kematian sebagian sel-sel otak (disebut infark).
Otak membutuhkan sangat banyak oksigen.
Bila suplai oksigen terputus selama 8-10 detik sudah terjadi gangguan fungsi
otak. Bila suplai oksigen terputus lebih dari 6-8 menit, maka terjadi kerusakan
otak yang tidak dapat pulih/menetap. Faktor yang mempengaruhi aliran darah di
otak adalah: keadaan pembuluh darah, keadaan darah dan keadaan jantung. Gejala
utama stroke adalah timbulnya gangguan saraf secara mendadak seperti yang telah
disebutkan di atas. Derajat keparahan bervariasi dari yang ringan sampai berat.
Gejala stroke yang mula-mula ringan saja dapat kemudian memberat dalam beberapa
jam atau hari. Itulah sebabnya gejala stroke tidak boleh diabaikan walaupun
pada awalnya ringan.
Stroke
adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun
menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24
jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada
gangguan vaskular.
Berdasarkan
etiologinya, stroke dibedakan menjadi :
- Stroke perdarahan atau strok hemoragik
- Strok iskemik atau stroke non hemoragik
Pembedaan menjadi 2 macam stroke
tersebut karena antara keduanya memang terdapat perbedaan dalam hal patologi,
faktor resiko, cara pengobatan, dan prognosisnya. Stroke non hemoragik
atau yang disebut juga strok iskemik didefinisikan secara patologis, sebagai
kematian jaringan otak karena pasokan darah yang tidak adekuat sedangkan stroke
hemoragik merupakan
kematian jaringan otak di karenakan
pecahnya pembuluh darah yang mengantarkan darah ke otak. ( Cavalaro, 2009)
Iskemik otak terjadi akibat kelainan gangguan
suplai darah ke otak yang membahayakan fungsi saraf tanpa memberi perubahan
yang menetap.Infark pada otak timbul karena iskemia otak yang lama dan parah
dengan perubahan fungsi dan struktur otak yang ireversible. Gangguan
aliran darah otak akan timbul perbedaan daerah jaringan otak :
- pada daerah yang mengalami hipoksia akan timbul edema sel otak dan bila berlangsung lebih lama, kemungkinan besar akan terjadi infark.
- daerah sekitar infark timbul daerah penumbra iskemik dimana sel masih hidup tetapi tidak berfungsi.
- daerah diluar penumbra akan timbul edema lokal atau hiperemis berarti sel masih hidup dan berfungsi.
Orang normal
mempunyai suatu sistem autoregulasi arteri serebral. Bila tekanan darah
sistemik meningkat, pembuluh serebral menjadi vasospasme (vasokonstriksi).
Sebaliknya, bila tekanan darah sistemik menurun, pembuluh serebral akan menjadi
vasodilatasi. Dengan demikian, aliran darah ke otak tetap konstan. Walaupun
terjadi penurunan tekanan darah sistemik sampai 50 mmHg, autoregulasi arteri
serebral masih mampu memelihara aliran darah ke otak tetap normal.Batas atas
tekanan darah sistemik yang masih dapat ditanggulangi oleh autoregulasi ialah
200 mmHg untuk tekanan sistolik dan 110-120 mmHg untuk tekanan diastolik.
Ketika tekanan darah sistemik meningkat, pembuluh serebral akan berkonstriksi.
Derajat konstriksi tergantung pada peningkatan tekanan darah. Bila tekanan
darah meningkat cukup tinggi selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, akan
menyebabkan hialinisasi pada lapisan otot pembuluh serebral. Akibatnya,
diameter lumen pembuluh darah tersebut akan menjadi tetap. Hal ini berbahaya
karena pembuluh serebral tidak dapat berdilatasi atau berkonstriksi dengan
leluasa untuk mengatasi fluktuasi dari tekanan darah sistemik..(martin suzane, 2007 )
Bila terjadi
penurunan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi ke jaringan otak tidak
adekuat.Hal ini akan mengakibatkan iskemik serebral. Sebaliknya, bila terjadi
kenaikan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi pada dinding kapiler
menjadi tinggi. Akibatnya, terjadi hiperemia, edema, dan kemungkinan
perdarahan pada otak (Hariyono,2003 )
1. Trombosis (penyakit trombo - oklusif)
Trombosis penyebab stroke yang paling
sering. Arteriosclerosis selebral dan perlambatan sirkulasi selebral adalah
penyebab utama trombosis selebral, yang adalah penyebab umum dari stroke.
Trombosis terjadi biasanya ada kaitannya dengan kerusakan local dinding pembuluh
darah akibat atrosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak
pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi
tipis dan berserabut, sedangkan sel – sel ototnya menghilang. Lamina elastika
interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh
materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau
tempat – tempat yang melengkung. Trombus juga dikaitkan dengan tempat – tempat
khusus tersebut. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan
yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis
bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat
terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan
dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim,
adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit
dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan
akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.
2. Embolisme
Embolisme sereberi termasuk urutan
kedua dari berbagai penyebab utama stroke. Penderita embolisme biasanya lebih
muda dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli sereberi berasal
dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya
adalah perwujudan dari penyakit jantung. Meskipun lebih jarang terjadi, embolus
juga mungkin berasal dari plak ateromatosa sinus karotikus atau arteria karotis
interna. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya
embolus akan menyumbat bagian – bagian yang sempit.. tempat yang paling sering
terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.
3. Perdarahan serebri
Perdarahan serebri termasuk urutan
ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan
merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial
biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di
daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletakdi dekatnya
akan tergeser dan tertekan. Darah ini sangat mengiritasi jaringan otak,
sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme
ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah
yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil.
Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan
dapat membengkak dan mengalami nekrosis. Karena kerja enzim – enzim akan
terjadi proses pencairan, sehingga terbentuk suatu rongga. Sesudah beberapa
bulan semua jaringan nekrotik akan terganti oleh astrosit dan kapiler – kapiler
baru sehingga terbentuk jalinan di sekitar rongga tadi. Akhirnya rongga terisi
oleh serabut – serabut astroglia yang mengalami proliferasi. Perdarahan
subaraknoid sering dikaitkan dengan pecahnya suatu aneurisme. Kebanyakan
aneurisme mengenai sirkulus wilisi. Hipertensi atau gangguan perdarahan
mempermudah kemungkinan ruptur. Sering terdapat lebih dari satu aneurisme.
Perdarahan
intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid.
Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 % adalah stroke hemoragik,
dimana masing-masing 10% adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan
intraserebral (Caplan, 2000).
Perdarahan
intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm)
akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal,
serebelum, dan batang otak. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola
berdiameter 100 – 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding
pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta
timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Pada kebanyakan pasien, peningkatan tekanan
darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil.
Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole
dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. Hal ini
mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan, 2000).
Elemen-elemen
vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan
perfusi, menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya
lebih tertekan lagi. Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke
jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan, 2000).
Perdarahan
subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak
pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid. Perdarahan
subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau
perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM).
Klasifikasi/jenis Stroke
a. Transient ischaemic attack (TIA)
- Gangguan pembuluh darah yang menyebabkan deficit neurologis akut yang berlangsung kurang dari 24 jam
- Tidak meninggalkan gejala sisa
- TIA mrpk tanda peringatan akan serangan stroke
b. Reversible ischaemic neurological
deficits (RIND)
- Seperti TIA berlangsung lebih lama (maksimal 1 minggu) dan tak ada gejala sisa
c. Complete stroke
- Gangguan pembuluh darah yang menyebabkan deficit neurologis akut yang berlangsung lebih dari 24 jam
- Meninggalkan gejala sisa
- Sebab perdarahan atau infark
- 3-6 bln setelah TIA/RIND 5-10% pasien akan mengalami stroke infark, tp tak semua stroke infark didahului TIA
d. Stroke in evolution (progressive
stroke)
a.
Labil, berubah-ubah,
cenderung ke arah memburuk (martin suzane, 2007 )
B. Tanda dan gejala klinis
Gejala neuorologik
yang timbul akibat gangguan peredaran darah diotak bergantung pada berat
ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya.Gejala utama stroke iskemik
akibat trombosis serebri adalah timbulnya deficit neurologic secara
mendadak/sub, didahului gejala prodormal, terjadi pada waktu istirahat
atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak menurun.Komplikasi cacat akibat
stroke berdasarkan gangguan neurology fokal otak dapat berupa :
- Sangat bervariasi
- Tanda kenaikan tekanan intra kranial: pusing, sakit kepala, mual, muntah, kaku kuduk
- Gangguan kesadaran: mulai ringan berupa bingung hingga koma
- Tanda-tanda focal sesuai dengan area otak yang terkena yang mempunyai fungsi-fungsi tertentu .Motorik: hemiplegia/hemiparesis, termasuk otot-otot wajah dgn segala gejala yang menyertai (ggn keseimbangan, koordinasi, kontrol motorik, spastisitas, pola sinergis, dll)Non motorik: ggn sensorik, ataxia, ggn visual, ggn visuo-spatial, aphasia, neglect, ggn kognitif, dysphagia, dysarthria, dyspraxia, ggn emosional & perilaku, pikun, incontinence, impotent dll
- Tanda/gejala penyakit penyerta dan penyulit (komplikasi)
- Gangguan aktivitas fungsional (Claudia B. 2009)
>>>>>>>selanjutnya klik di bawag<<<<<<<<
