ASKEP
GADAR DENGAN KONDISI DISRITMIA JANTUNG
PENDAHULUAN
Masalah kesehatan yang
berpengaruh terhadap sistem kardiovaskuler yang menuntut asuhan keperawatan
dapat dialami oleh orang pada berbagai tingkat usia.
Sistem kardiovaskuler
mencakup jantung, sirkulasi atau peredaran darah dan keadaan darah, yang
merupakan bagian tubuh yang sangat penting karena merupakan pengaturan yang
menyalurkan O2 serta nutrisi ke seluruh tubuh. Bila salah satu organ
tersebut mengalami gangguan terutama jantung, maka akan mengganggu semua sistem
tubuh.
Disritmia merupakan salah
satu gangguan dari sistem kardiovaskuler. Disritmia adalah tidak teraturnya
irama jantung. Disritmia disebabkan karena terganggunya mekanisme pembentukan
impuls dan konduksi. Hal ini termasuk terganggunya sistem saraf. Perubahan
ditandai dengan denyut atau irama yang merupakan retensi dalam pengobatan.
Sebab cardiac output dan miokardiac contractility.
A.
KONSEP TEORI
1.
Pengertian
Gangguan
irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark
miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama
jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis
(Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel
miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan
bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung
tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).
Beberapa
tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu tidak terjadi sebagai akibat dari
otot jantung yang abnormal tetapi karena irama jantung yang abnormal. Sebagai
contoh, kadang-kadang denyut atrium tidak terkoordinasi dengan denyut dari
ventrikel, sehingga atrium tidak lagi berfungsi sebagai pendahulu bagi
ventrikel.
Aritmia
adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan system konduksi
jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau penghantaran impuls.
Terminology dan pemakaian istilah untuk aritmia sangat bervariasi dan jauh dari
keseragaman di antara para ahli.
Beberapa
sifat system konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting untuk pemahaman
aritmia :
a.
Periode
refrakter
Dari
awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak dapat menjawab
stimulus baru yang kuat sekalipun. Periode ini disebut periode refrakter
mutlak. Fase selanjutnya hingga hamper akhir repolarisasi, sel-sel miokard
dapat menjawab stimulus yang lebih kuat. Fase ini disebut fase refrakter
relative.
b.
Blok
Yang
dimaksud dengan blok ialah perlambatan atau penghentian penghantaran impuls.
c.
Pemacu
ektopik atau focus ektopik
Ialah
suatu pemacu atau focus di luar sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari sinus
disebut kompleks sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari focus ektopik disebut
kompleks ektopik, yang bias kompleks atrial, kompleks penghubung –AV atau
kompleks ventricular.
d.
Konduksi
tersembunyi
Hal
ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls yang melaluinya
tak berhasil menembusnya hingga ujung yang lain, tetapi perubahan-perubahan
akibat konduksi ini tetap terjadi, yaitu terutama mengenai periode refrakter.
e.
Konduksi
aberan.
Konduksi
aberan ialah konduksi yang menyimpang dari jalur normal. Hal ini disebabkan
terutama karena perbedaan periode refrakter berbagai bagian jalur konduksi.
Konduksi aberan biasa
terjadi di atria maupun ventrikel, tetapi yang terpenting ialah konduksi
ventricular aberan, yang ditandai dengan kompleks QRS yang melebar dan
konfigurasi yang berbeda. Konduksi atrial aberan ditandai dengan P yang melebar
dan konfigurasi yang berbeda.
f.
Re-entri.
Re-entri
ialah suatu keadaan dimana suatu impuls yang sudah keluar dari suatu jalur
konduksi, melalui suatu jalan lingkar masuk kembali ke jalur semula. Dengan
demikian bagian miokard yang bersangkutan mengalami depolarisasi berulang.
g.
Mekanisme
lolos
Suatu
kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena terlambatnya impuls
yang datang dari arah atas. Kompleks lolos paling sering timbul di daerah
penghubung AV dan ventrikel, jarang di atria. Jelas bahwa mekanisme lolos ialah
suatu mekanisme penyelamatan system konduksi jantung agar jantung tetap
berdenyut meskipun ada gangguan datangnya impuls dari atas.
2.
Klasifikasi
Pada
umumnya artimia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu :
a.
Gangguan
pembentukan impuls
·
Gangguan
pembentukan impuls di sinus
Takikardia sinus,
bradikardi sinus, artimia sinus, henti sinus.
·
Gangguan
pembentukan impuls di artria (aritmia atrial)
Ekstrasistol atrial,
takiakardia atrial, gelepar atria, fibrilasi atrial, pemacu kelana atrial.
·
Pembentukan
impuls di penghubung AV (aritmia penghubung)
Ekstrasistole penghubung
AV, takikardia penghubung AV, irama lolos penghubung AV.
·
Pembentukan
impuls di ventricular (artimia ventricular)
Ekstrasistole ventricular,
takikardia ventricular, gelepar ventricular, fibrilasi ventricular, henti
ventricular, irama lolos ventricular.
b.
Gangguan
penghantaran impuls
Blok sino atrial, blok
atrio-ventrikular, blok intraventrikular.
3.
Etiologi
Penyebab
dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini
dalam sistem irama-konduksi jantung :
a.
Irama
abnormal dari pacu jantung.
b.
Pergeseran
pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
c.
Blok
pada tempat-tempat yang berbeda sewaktu menghantarkan impuls melalui jantung.
d.
Jalur
hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
e.
Pembentukan
yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian jantung.
Beberapa
kondisi atau penyakit yang dapat menyebabkan aritmia adalah :
a.
Peradangan
jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena
infeksi).
b.
Gangguan
sirkulasi koroner (atherosclerosis koroner atau spasme arteri koroner),
misalnya iskemia miokard, infark miokard.
c.
Karena
obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti
aritmia lainnya.
d.
Gangguan
keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
e.
Gangguan
pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama
jantung.
f.
Gangguan
psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
g.
Gangguan
metabolic (asidosis, alkalosis).
h.
Gangguan
endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
i.
Gangguan
irama jantung akibat gagal jantung.
j.
Gangguan
irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.
k.
Gangguan
irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi jantung).
4.
Tanda/Gejala
a.
Aritmia
Nodus Sinus
1)
Bradikardia
sinus
Bradikardi
sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan
tekanan intrakanial, atau infark miokard (MI). Bradikardi sinus juga dijumpai
pada olahragawan berat, orang yang sangat kesakitan, atau orang yang mendapat
pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada keadaan hipoendokrin
(miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme), pada anoreksia nervosa, pada
hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA.
Berikut adalah karakteristik disritmia
·
Frekuensi : 40 sampai 60 denyut per
menit
·
Gelombang
P : Mendahului setiap kompleks QRS;
interval PR normal.
·
Kompleks
QRS : Biasanya normal
·
Hantaran : Biasanya normal.
·
Irama : Reguler
Semua karakteristik
bradikardi sinus sama dengan irama sinus normal, kecuali frekuensinya. Bila frekuensi jantung yang lambat mengakibatkan
perubahan hemodinamika yang bermakna, sehingga menimbulkan sinkop (pingsan),
angina, atau disritmia ektopik, maka penatalaksanaan ditujukan untuk
meningkatkan frekuensi jantung. Bila penurunan frekuensi jantung diakibatkan
oleh stimulasi vagal (stimulasi saraf vagul) seperti jongkok saat buang air
besar atau buang air kecil, penatalaksanaan harus diusahakan untuk mencegah stimulasi vagal lebih lanjut. Bila pasien
mengalami intoksikasi digitalis, maka digitalis harus dihentikan. Obat pilihan
untuk menangani bradikardia adalah atropine. Atropine akan menghambat stimulasi
vagal, sehingga memungkinkan untuk terjadinya frekuensi normal.
2)
Takikardia
sinus
Takiakrdia
sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh demam, kehilangan darah
akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif,
nyeri, keadaan hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika atau
pengobatan parasimpatolitik. Pola EKG takikardia sinus adalah sebagai berikut :
·
Frekuensi : 100 sampai 180 denyut
permenit.
·
Gelombang
P : Mendahului setiap kompleks QRS, dapat
tenggelam dalam gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal.
·
Kompleks
QRS : Biasanya mempunyai durasi
normal.
·
Hantaran : Biasanya normal.
·
Irama : Reguler.
Semua aspek takikardia
sinus sama dengan irama sinus normal kecuali frekuensinya. Tekanan sinus
karotis, yang dilakukan pada salah satu sisi leher, mungkin efektif
memperlambat frekuensi untuk sementara, sehingga dapat membantu menyingkirkan
disritmia lainnya. Begitu frekuensi jantung meningkat, maka waktu pengisian
diastolic menurun, mengakibatkan penurunan curah jantung dan kemudian timbul
gejala sinkop dan tekanan darah rendah. Bila frekuensi tetap tinggi dan jantung
tidak mampu mengkompensasi dengan menurunkan pengisian ventrikel, pasien dapat
mengalami edema paru akut.
Penanganan
takikardia sinus biasanya diarahkan untuk menghilangkan
penyebabnya. Propranolol dapat dipakai untuk menurunkan frekuensi jantung
secara cepat. Propranolol menyekat efek serat adrenergic, sehingga memperlambat
frekuensi.
b.
Aritmia
Atrium
1)
Kontraksi
premature atrium
Penyebab :
·
Iritabilitas
otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin.
·
Miokardium
teregang seperti pada gagal jantung kongestif.
·
Stress
atau kecemasan
·
Hipokalemia
·
Cedera
·
Infark
·
Keadaan
hipermetabolik.
Karakteristik :
·
Frekuensi
: 60 sampai 100 denyut per menit.
·
Gelombang
P : Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan gelombang P yang berasal
dari nodus SA.
·
Kompleks
QRS : Bisa normal, menyimpang atau tidak ada.
·
Hantaran
: Biasanya normal.
·
Irama
: Reguler, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih awal dalam
siklus dan biasanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.
Kontraksi atrium premature
sering terlihat pada jantung normal. Pasien biasanya mengatakan berdebar-debar.
Berkurangnya denyut nadi (perbedaan antara frekuensi denyut nadi dan denyut
apeksi) bisa terjadi. Bila PAC jarang terjadi, tidak diperlukan
penatalaksanaan. Bila terjadi PAC sering (lebih dari 6 per menit) atau terjadi
selama repolarisasi atrium, dapat mengakibatkan disritmia serius seperti
fibrilasi atrium. Sekali lagi, pengobatan ditujukan untuk mengatasi
penyebabnya.
2)
Takikardia
atrium paroksimal
Adalah
takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian
mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan
simpatomimetik atau alcohol. Takikardia atrium paroksimal biasanya tidak
berhubungan dengan penyakit jantung organic. Frekuensi yang sangat tinggi dapat
menyebabkan angina akibat penurunan pengisian arteri koroner. Curah jantung
akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung.
Karakteristik :
·
Frekuensi :150 sampai 250 denyut per
menit.
·
Gelombang
P : Ektopik dan mengalami distorsi
dibanding gelombang P normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval
PR memendek (Kurang dari 0,12 detik)
·
Kompleks
QR : Biasanya normal, tetapi dapat
mengalami distorsi apabila terjadi penyimpangan hantaran.
·
Hantaran : Biasanya normal.
·
Irama : Reguler.
3)
Fibrilasi
atrium
Fibrilasi
atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi)
biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup
jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit
jantung congenital.
Karakteristik :
·
Frekuensi : Frekuensi atrium antara
350 sampai 600 denyut permenit; respons ventrikuler biasanya 120 sampai 200
denyut per menit.
·
Gelombang
P : Tidak terdapat gelombang P yang
jelas; tampak indulasi yang iereguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau
gelombang F, interval PR tidak dapat diukur.
·
Kompleks
QRS : Biasanya normal.
·
Hantaran : Biasanya normal melalui
ventrikel. Ditandai oleh respons ventrikuler ireguler, karena nodus AV tidak
berespon terhadap frekuensi atrium yang cepat, maka impuls yang dihantarkan
menyebabkan ventrikel berespon ireguler.
·
Irama : Ireguler dan biasanya cepat,
kecuali bila terkontrol. Ireguleritas irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran
pada nodus AV.
Penanganan diarahkan untuk
mengurangi iritabilitas atrium dan mengurangi frekuensi respons ventrikel.
Pasien dengan fibrilasi atrium kronik, perlu diberikan terapi antikoagulan
untuk mencegah tromboemboli yang dapat terbentuk di atrium.
Obat pilihan untuk
menangani fibrilasi atrium sama dengan yang digunakan pada penatalaksanaan PAT,
preparat digitalis digunakan untuk memperlambat frekuensi jantung dan
antidisritmia seperti quinidin digunakan untuk menekan disritmia tersebut.
c.
Disritmia
Ventrikel
1)
Kontraksi
prematur ventrikel
Kontraksi
ventrikel premature (PVC) terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. PVC bisa disebabkan oleh toksisitas
digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau
peningkatan sirkulasi katekolamin. PVC jarang terjadi dan tidak serius.
Biasanya pasien merasa berdebar-debar tetapi tidak ada keluhan lain. Namun,
demikian perhatian terletak pada kenyataan bahwa kontraksi premature ini dapat
menyebabkan disritmia ventrikel yang lebih serius.
Pada
pasien dengan miokard infark akut, PVC bisa menjadi precursor serius terjadinya
takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel bila :
·
Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per menit.
·
Multi focus atau berasal dari berbagai area di jantung.
·
Terjadi
berpasangan atau triplet.
·
Terjadi
pada fase hantaran yang peka.
Gelombang T memperlihatkan
periode di mana jantung lebih berespons terhadap setiap denyut dan tereksitasi
secara disritmik. Fase hantaran gelombang T ini dikatakan sebagai fase yang
peka.
Karakteristik :
·
Frekuensi : 60 sampai 100 denyut per
menit.
·
Gelombang
P : Tidak akan muncul karena impuls
berasal dari ventrikel.
·
Kompleks
QRS : Biasanya lebar dan aneh,
berdurasi lebih dari 0,10 detik. Mungkin berasal dari satu focus yang sama
dalam ventrikel; atau mungkin memiliki berbagai bentuk konfigurasi bila terjadi
dari multi focus di ventrikel.
·
Hantaran : Terkadang retrograde
melalui jaringan penyambung dan atrium.
·
Irama : Ireguler bila terjadi denyut
premature.
Untuk mengurangi
iritabilitas ventrikel, harus ditentukan penyebabnya dan bila mungkin,
dikoreksi. Obat anti disritmia dapat dipergunakan untuk pengobatan segera atau
jangka panjang. Obat yang biasanya dipakai pada penatalaksanaan akut adalah
lidokain, prokainamid, atau quinidin mungkin efektif untuk terapi jangka
panjang.
2)
Takikardia
Ventrikel
Disritmia
ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti PVC. Penyakit ini
biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum
fibrilasi ventrikel. Takikardia ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap
sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat
ini dan sangat cemas. Irama ventrikuler yang dipercepat dan takikardia
ventrikel mempunyai karakteristik sebagai berikut :
·
Frekuensi : 150 sampai 200 denyut per
menit.
·
Gelombang
P : Biasanya tenggelam dalam kompleks
QRS; bila terlihat, tidak selalu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS.
Kontraksi ventrikel tidak berhubungan dengan kontraksi atrium.
·
Kompleks
QRS : Mempunyai konfigurasi yang
sama dengan PVC lebar dan anerh, dengan gelombang T terbalik. Denyut ventrikel
dapat bergabung dengan QRS normal, menghasilkan denyut gabungan.
·
Hantaran : Berasal dari ventrikel,
dengan kemungkinan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.
·
Irama : Biasanya regular, tetapi dapat
juga terjadi takikardia ventrikel ireguler.
Terapi yang akan diberikan ditentukan oleh
dapat atau tidaknya pasien bertoleransi terhadap irama yang cepat ini. Penyebab
iritabilitas miokard harus dicari dan dikoreksi segera. Obat antidisritmia
dapat digunakan. Kardioversi perlu dilakukan bila terdapat tanda-tanda
penurunan curah jantung.
3)
Fibrilasi
Ventrikel
Fibrilasi
ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada disritmia
ini denyut jantung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi.
Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya.
Karena tidak ada koordinasi aktivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung
dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.
Karakteristik :
·
Frekuensi : Cepat, tak terkoordinasi
dan tak efektif.
·
Gelombang
P : Tidak terlihat.
·
Kompleks
QRS : Cepat, undulasi ireguler
tanpa pola yang khas (multifokal). Ventrikel hanya memiliki gerakan yang
bergetar.
·
Hantaran : Banyak focus di ventrikel
yang melepaskan impuls pada saat yang sama mengakibatkan hantaran tidak
terjadi; tidak terjadi kontraksi ventrikel.
·
Irama : Sangat ireguler dan tidak
terkordinasi, tanpa pola yang khusus.
Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.
5.
Manifestasi Klinis
a.
Perubahan
TD (hipertensi atau hipotensi); nadi mungkin tidak teratur, defisit nadi; bunyi
jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, cyanosis,
berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
b.
Sinkop,
pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan
pupil.
c.
Nyeri
dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina,
gelisah.
d.
Nafas
pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan
(krekels, ronchi, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti
pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal,
hemoptisis.
e.
Demam;
kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, odema (trombosis
siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.
6.
Pemeriksaan Penunjang
a.
EKG
: Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber
disritmia dan efek ketidak-seimbangan elektrolit dan obat jantung.
b.
Monitor
halter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di
rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek
obat antidisritmia.
c.
Foto
dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel atau katup.
d.
Skan
pencitraan miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal
atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
e.
Tes
stres latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
f.
Elektrolit
: Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan
disritmia.
g.
Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau
dugaan interaksi obat contoh digitalis, guinidin.
h.
Pemeriksaan
tyroid : Peningkatan atau penurunan kadar tyroid serum dapat menyebabkan
meningkatkan disritmia.
i.
Laju
sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut contoh
endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
j.
GDA/nadi oksimatri : Hipoksemia dapat
menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
7.
Penatalaksanaan Medis
a.
Terapi
Medis
Obat-obat antiaritmia
dibagi 4 kelas yaitu :
·
Anti
artimia kelas I : sodium channel blocker.
Kelas I A :
-
Quinidine
adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya
atrial fibrilasi atau flutter.
-
Procainamide
untuk ventrikel ekstra sistole atrial fibrilasi dan aritmia yang menyertai
anestesi.
-
Dysopiramide
untuk SVT akut dan berulang.
Kelas I B :
-
Lignocain
untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
-
Mexiletine
untuk aritmia entrikel dan VT.
Kelas I C :
-
Flecainide
untuk ventrikel ektopik dan takikardi.
·
Anti
aritmia kelas 2 (beta adrenergik blokade).
-
Atenolol,
metoprolol, propanolol : indikasi aritmia jantung, angina pektoris dan
hipertensi.
·
Anti
aritmia kelas 3 (prolong repolarisation)
-
Amiodarone,
indikasi VT, SVT berulang.
·
Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
-
Verapamil,
indikasi supraventrikular aritmia.
b.
Terapi
mekanis
·
Kardioversi
: Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki
kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
·
Defibrilasi
: Kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
·
Defibrilator
kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode
takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami
fibrilasi ventrikel.
·
Terapi
pacemaker : Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke
otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
B.
ASUHAN
KEPERAWATAN
·
Airway
·
Breathing
-
Bagaimana
kapilery refill ?
-
Penggunaan
obat digitalis, quinidin dan obat anti
aritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya
intoksikasi
-
Kondisi
psikososial
a.
Aktivitas : kelelahan umum
b.
Sirkulasi : perubahan TD
( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin
tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin
menruun bila
curah jantung menurun berat.
c.
Integritas ego : perasaan
gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah, gelisah, menangis.
d.
Makanan/cairan : hilang
nafsu makan, anoreksia,
tidak toleran terhadap makanan, mual muntah,
peryubahan berat badan, perubahan kelembaban
kulit
f.
Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada
ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
g.
Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada
menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal;
hemoptisis.
h.
Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan
tonus otot/kekuatan
a.
Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan
dengan kontraktilitas miokardium.
b.
Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan
berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis.
3.
Intervensi keperawatan
a.
Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan
dengan kontraktilitas miokardium.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan 2 x 24 jam diharapkan
Kriteria
hasil :
·
Mempertahankan/meningkatkan curah
jantung adekuat yang dibuktikan oleh tekanan
darah/nadi dalam rentang normal haluaran urine adekuat nadi teraba sama, status
mental biasa.
·
Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia.
·
Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja
miokardia.
Intervensi
:
1)
Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan. Laporkan variasi
penting pada TD/frekuensi nadi, kesamaan, pernafasan, perubahan pada warna
kulit/suhu, tingkat kesadaran/sensori, dan haluaran urine selama episode
disritmia.
R/ :
Meskipun tidak semua disritmia mengancam hidup, penanganan cepat untuk
mengakhiri disritmia diperlukan pada adanya gangguan curah jantung dan perfusi
jaringan.
2)
Tentukan tipe disritmia dan catat irama (bila pantau
jantung/telemetri tersedia).
a.
Takikardi
R/ :
Takikardia dapat terjadi dalam respons terhadap stres, nyeri, demam, infeksi,
hambatan arteri koroner, disfungsi katup hipovolemia hipoksia, atau sebagai
akibat penurunan tonus vagal atau penurunan aktivitas sistem saraf simpatis
dengan pengeluaran katekolamin.
b.
Bradikardia
R/ :
Bradikardia umum pada pasien dengan IM akut (khususnya inferior) dan akibat
aktivitas parasimpatis berlebihan, hambatan pada konduksi nodus SA atau AV,
atau kehilangan otomatisitas otot jantung.
c.
Disritmia atrial
R/ :
Denyutan atrial akut dan kronis dan/atau fibrilasi dapat terjadi karena
penyakit arteri koroner atau katup dan dapat atau bukan merupakan patologis.
Denyutan atrial cepat/ fibrilasi menurunkan curah jantung sebagai akibat tidak
penuhnya pengisian ventrikel (pemendekan siklus jantung) dan meningkatnya
kebutuhan oksigen.
d.
Disrtimia ventrikel
R/ :
PVC atau VPB menunjukkan iritabilitas jantung dan umumnya berhubungan dengan
IM, toksisitas digitalis vasospasme koroner, dan kesalahan letak lead pacu
jantung sementara. PVC sering, multipel atau
multifokal mengakibatkan penurunan curah jantung dan dapat menimbulkan
potensial disritmia letal.
3)
Demonstrasikan/dorong penggunakan perilaku pengaturan
stress. Contoh teknik relaksasi, bimbingan imajinasi, nafas/dalam.
R/ :
meningkatkan partisipasi pasien dalam mengeluarkan beberapa rasa kontrol dalam
situasi penuh stress.
4)
Kolaborasi
a.
Pantau pemeriksaan laboratorium contoh elektrolit.
R/ :
Ketidakseimbangan elektrolit seperti kalium, magnesium, dan kalsium, secara
merugikan mempengaruhi irama dan kontraktilitas jantung
b.
Kadar obat.
R/ :
Menyatakan kadar terapeutik/toksik obat yang diberikan atau obat jalanan dimana
dapat mempergaruhi/berperanpada adanya disritmia.
c.
Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
R/ :
Meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk miokard yang menurunkan iritabilitas
yang disebabkan oleh hipoksia.
d.
Berikan obat sesuai indikasi
R/ :
Disritmia umumnya diobati secara simtomatik, kecuali untuk ventrikel prematur,
dimana dapat diobati secara profilaktik pada IM akut.
e.
Kalium :
R/ :
Memperbaiki hipokalemia mungkin perlu untuk mengakhiri beberapa disritmia
ventrikuler.
f.
Antidisritmia :
-
Kelompok Ia, contoh disopiramid (Norpace); prokainamid
(pronestly); quinidin (Ouinagulate).
R/ :
Obat ini meningkatkan kerja potensial durasi dan periode refraktori efektif,
dan menurunkan respons membran. Berguna untuk pengobatan denyut atrial dan
ventrikel prematur disritmia berulang (contoh takikardiatrial dan
denyutan/librialis atrial.
-
Kelompok Ib, contoh lidokain (Xylocain); fenitoin
(Dilantin); tokainidin (Tonocard); mekasilatine (Mexitil).
R/ : Obat ini periode refraktonnya lebih pende dan
kerja tergantung pada jaringan yang sakit dan kadar kalium
ekstiaseluler.
-
Kelompok Ic, contoh enkainid (Enkaid); flakainid (Tambocor);
propafenon (Rythnol).
R/ :
Obat ini konduksi lambat dengan depresi nodus otomatik dan menurunkan frekuensi
konduksi melalui atrial, ventrikel, dan serat purkinje.
-
Kelompok II, contoh propanolol (Inderal); nadolol (Corgrad);
asebutolol (monitan); asmolol (brevibloc).
R/ :
Penyekat-b adrenergik mempunyai kandungan antiadrener-gik dan menurunkan otomatisita. Sehingga berguna pengobatan disritmia yang terjadi karena disfungsi nodus SA
dan AV (contoh takikardi supraventrikuler, denyut atrial atau fibrilasi).
-
Kelompok III, contoh bretilium toslat (Bretylol);
aminodaron.
R/ : Obat
ini periode refraktorinya panjang dan lama kerja potensial. Juga digunakan
untuk menghentikan fibrilasi ventrikel, khususnya bila lidokain/pronestil tidak
efektif.
-
Kelompok IV, contoh verapamil (Calan); nifadipin
(procardia); ditiazem (Cardizem).
R/ :
Antagonis kalsium konduksi lambat melalui AV nodus untuk menurunkan respons
ventrikel pada takikard supra-ventrikuler, denyut atrial/fibrilasi.
-
Lain-lain contoh atropin sulfat, isoproterenol (Isuprel);
glikosid jantung; digitalis (lanoxin).
R/ :
Berguna pada pengobatan bradikardi dengan meningkatkan nodus SA dan konduksi AV
dan meningkatkan otomatisitas.
g. Siapkan untuk/bantu kardioversi
elektif.
R/ : Dapat digunakan pada fibrilasi atrial atau
disritmia tidak stabil untuk menyimpan frekuensi jantung normal/ menghilangkan
gejala gagal jantung.
h. Bantu pemasangan/mempertahankan
fungsi pacu jantung.
R/ : Pacu sementara mungkin perlu untuk meningkatkan
pembentukan impuls atau menghambat takidisritmia dan aktivitas ektopik supaya
mempertahankan fungsi kardiovaskuler sampai pacu spontan diperbaiki atau pacuan
permanen dilakukan.
i. Masukan/pertahankan masukan IV.
R/ : Jalan masuk paten diperlukan untuk pemberian obat
darurat.
b. Kurang pengetahuan tentang
penyebab/kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah
pengertian kondisi medis.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 2 x 24
jam diharapkan pasien memahami tentang kondisinya.
Kriteria hasil :
· Menyatakan
pemahaman tentang kondisi, program pengobatan dan fungsi pacu jantung (bila menggunakan)
· Menyatakan tindakan yang diperlukan
dan kemungkinan efek samping merugikan dari obat.
· Melakukan dengan benar prosedur yang
perlu dan menjelaskan alasan tindakan.
· Menghubungkan tanda gagal pacu
jantung.
Intervensi
:
1) Jelaskan/tekankan masalah disritmia
khusus dan tindakan terapeutik pada pasien/orang terdekat.
R/ : Informasi terus menerus/baru (contoh masalah yang
sedang terjadi atau memerlukan tindakan kontrol panjang) dapat menurunkan cemas
sehubungan dengan ketidaktahuan dan menyiapkan pasien/orang terdekat.
2) Dorong pengembangan latihan rutin,
menghindari latihan berlebihan. Identifikasi tanda/gejala yang memerlukan
aktivitas cepat contoh pusing, silau, dispnea, nyeri dada.
R/ : Bila disritmia ditangani dengan tepat aktivitas
normal harus dilakukan. Program latihan berguna dalam memperbaiki kesehatan
kardiovaskuler.
3) Anjurkan pasien melakukan pengukuran
nadi dengan tepat. Dorong pencatatan nadi harian sebelum minum obat/latihan.
Identifikasi situasi yang memerlukan intervensi medis cepat.
R/ : Observasi/pemantauan sendiri terus menerus
memberikan intervensi berkala untuk menghindari komplikasi. Program pengobatan
mungkin terganggu atau evaluasi lanjut diperlukan bila frekuensi jantung
bervariasi dari frekuensi yang diharapkan atau frekuensi pacu jantung yang
diatur.
4) Kaji ulang kewaspadaan keamanan,
teknik untuk mengevaluasi/ mempertahankan pacu jantung atau fungsi AICD dan
gejala yang memerlukan intervensi medis.
R/ : Meningkatkan perawatan mandiri, memberikan
intervensi berkala untuk mencegah komplikasi serius. Instruksi/masalah akan
tergantung pada fungsi dan tipe alat, sesuai dengan kondisi pasien dan ada/tak
adanya keluarga atau pemberi perawatan.
5) Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan
PAT contoh pijatan karotis/sinus manuver valsalva bila perlu.
R/ : Kadang-kadang prosedur ini perlu pada beberapa
pasien untuk memperbaiki irama teratur/curah jantung pada situasi darurat.
