Keracunan Sianida
. PENDAHULUAN
Sianida adalah zat beracun yang sangat mematikan.
Sianida telah digunakan sejak ribuan tahun yang lalu. Efek dari sianida
ini sangat cepat dan dapat mengakibatkan kematian dalam jangka waktu
beberapa menit.(1,2)
Bentuk-bentuk sianida bisa berupa : (2)
1. Inorganic cyanide : Hidrogen sianida (HCN)
2. Cyanide salts ( garam sianida) : Potasium sianida (KCN), sodium sianida (NaCN), calcium sianida (Ca(CN)2
3.
Metal cyanide (logam sianida) : potasim silver cyanide ( C2AgN2K),
gold(I) cyanide (AuCN), mercury cyanide (Hg(CN)2), zinc cyanide
(Zn(CN)2, lead cyanide (Pb(CN)2
4. Metal cyanide salts : sodium cyanourite
5. Cyanogens halides : Cyanogen klorida (CClN), cyanogen bromide (CBrN)
6. Cyanogens : Cyanogen (CN)2
7. Aliphatic nitriles : Acetonitrile (C2H3N), acrylonitrile (C3H3N), butyronitrile ( C4H7N), propionitrile (C3H5N)
8. Cyanogens glycosides : Amygdalin ( C20H27NO11), linamarin (C10H17NO6)
Sianida
bisa berupa gas berwarna seperti hydrogen cyanide (HCN) atau cyanogen
chloride (CNCl), dapat juga berbentuk kristal seperti sodium cyanide
(NaCN) or potassium cyanide (KCN). Kadang- kadang sianida berbau seperti
“bitter almond”, tapi sianida tidak selalu berbau, dan tidak semua
orang yang bisa mendeteksi bau sianida.(3).
Hidrogen sianida disebut
juga formonitrile, sedang dalam bentuk cairan dikenal sebagai asam
prussit dan asam hidrosianik. Hidrogen sianida pada suhu di bawah 780 F
berbentuk cairan tidak berwarna atau dapat juga berwarna biru pucat.
Pada suhu yang lebih tinggi berbentuk gas yang tidak berwarna. Bersifat
volatile dan mudah terbakar. Hidrogen sianida dapat berdifusi baik
dengan udara dan bahan peledak. Hidrogen sianida sangat mudah bercampur
dengan air sehingga sering digunakan. Bentuk lain ialah sodium sianida
dan potassium sianida yang berbentuk serbuk dan berwarna putih.(4,5)
Tabel 1. Sifat kima, fisika, dan biologi dari sianida
Hydrogen sianida Cyanogen chloride
Titik didih 25,70C 12,90C
Tekanan uap air/udara 740mmHg 1,000mmHg
Densitas:
Udara
Cair
Padat
0.99 pada 20°C
0.68 g/mL pada 25°C
2.1
1.18 g/mL pada 20°C
Crystal: 0.93 g/mL pada–40°C
Daya uap 1.1 x 106 mg/m3 pada25°C 2.6 x 106 mg/m3 pada 12.9°
Bentuk dan bau Gas dan berbau seperti “bitter almond” Gas atau cairan tidak berwarna
Daya larut:
Dalam air
Dalam bahan pelarut yang lain
Komplit pada suhu 250C
Dapat dicampur sempurna pada bahan pelarut organik lainnya
6.9 g/100 mLpada 20°C
Bisa dicampur dengan bahan organik lainnya tapi campurannya tidak stabil
Deteksi ICAD; M254A1 kit M256A1 kit
Lama hidup:
Dalam tanah
Pada materiel
< 1 jam
Rendah
Tidak tahan lama
Tidak tahan lama
Dekontaminasi pada kulit bila terkena Dengan air atau dengan air sabun Dengan air atau dengan air sabun
II. PENGGUNAAN SIANIDA
Sianida
dalam dosis rendah dapat ditemukan di alam dan ada pada setiap produk
yang biasa kita makan atau gunakan. Sianida dapat diproduksi oleh
bakteri, jamur dan ganggang.. Adapun penggunaan sianida adalah (2,6)
1. Pada perindustrian dan pekerjaan
• Pemadam kebakaran
• Industri karet
• Industri plastic
• Industri kulit
• Pertambangan
• Penyepuhan dengan listrik(electroplating)
• Pengelasan
• Petugas laboratorium dan ahli kimia
• Pekerja yang menggunakan pestisida
• Pengasapan
• Industri kertas
2. Sumber lain yang juga berpotensi sebagai sumber sianida:
• Pembersih kuteks
• Bahan pelarut(aliphatic nitriles)
• Asap rokok
• Buah-buahan seperti apricot, cherry, apel, tanaman tertentu seprti bambu, singkong, almond, bayam, kacang, tepung tapioka
• Asap kendaraan bermotor
• Hasil pembakaran dari material sintetik seperti plastik(buku medical toksikology)
3. Penggunaan pada militer
Pada
zaman kejayaan kerajaan Romawi, sianida digunakan sebagai senjata.
Sianida sebagai komponen yang sangat mematikan digunakan untuk meracuni
angota keluarga kerajaan dan orang-orang yang dianggap dapat mengganggu
keamanan. Tidak itu saja, Napoleon III mengusulkan untuk menggunakan
sianida pada bayonet pasukannya Selama perang dunia pertama, Perancis
menggunakan asam hidrosianik yang berbentuk gas. Tetapi racun sianida
yang berbentuk gas ini mempunyai efek yang kurang mematikan dibandingkan
dengan bentuk cairnya.(1)
Sementara itu, pihak Jerman sendiri pada
waktu itu telah melengkapi pasukannya dengan masker yang dapat menyaring
gas tersebut. Karena kurang efektifnya penggunaan gas ini, maka pada
tahun 1916 Perancis mencoba jenis sianida gas lainnya yang mempunyai
berat molekul yang lebih berat dari udara, lebih mudah terdispersi dan
mempunyai efek kumulatif. Zat yang digunakan adalah Cyanogen chlorida,
yang dibentuk dari potassium sianida. Racun jenis ini sudah cukup
efektif pada konsentrasi yang rendah karena sudah bisa mengiritasi mata
dan paru. Pada konsentrasi yang tinggi dapat mengakibatkan paralysis
hebat pada sistem pernafasan dan sistem saraf pusat.(1)
Dilain pihak,
Austria ketika itu juga mengeluarkan gas beracun yang berasal dari
potassium sianida dan bromin. Zat ini kemudian disebut sianogen bromida
yang mempunyai efek iritasi yang sangat kuat pada konjungtiva mata dan
pada mukosa saluran pernafasan. Selama perang dunia ke II, Nazi Jerman
menggunakan asam hidrosianik yang disebut mereka Zyklon B untuk
menghabisi ribuan rakyat sipil dan tentara musuh.!,3)
Adapun sianida
yang digunakan oleh militer NATO (North American Treaty Organization)
adalah yang jenis cair yaitu asam hidrosianik (HCN).(1,5)
III. ASAL PAPARAN SIANIDA
1. Inhalasi
Sisa
pembakaran produk sintesis yang mengandung karbon dan nitrogen seperti
plastik akan melepaskan sianida. Rokok juga mengandung sianida, pada
perokok pasif dapat ditemukan sekitar 0.06µg/mL sianida dalam darahnya,
sementara pada perokok aktif ditemukan sekitar 0.17 µg/mL sianida dalam
darahnya. Hidrogen sianida sangat mudah diabsorbsi oleh paru, gejala
keracunan dapat timbul dalam hitungan detik sampai menit. Ambang batas
minimal hydrogen sianida di udara adalah 0,02-0,20 g/ml tetapi angka
ini belum dapat memastikan konsentrasi sianida yang berbahaya bagi orang
disekitarnya. Selain itu, gangguan dari saraf-saraf sensoris pernafasan
juga sangat terganggu. Berat jenis hidrogen sianida lebih ringan dari
udara sehingga lebih cepat terbang ke angkasa.(1,5,6)
Anak-anak yang
terpapar hidrogen sianida dengan tingkat yang sama pada orang dewasa
akan terpapar hidrogen sianida yang jauh lebih tinggi.
2. Mata dan kulit
Paparan
hidrogen sianida dapat menimbulkan iritasi pada mata dan kulit. Muncul
segera setelah paparan atau paling lambat 30 sampai 60 menit. Kebanyakan
kasus disebabkan kecelakaan pada saat bekerja sehingga cairan sianida
kontak dengan kulit dan meninggalkan luka bakar.(2,5,6)
3. Saluran pencernaan (ingested)
Tertelan
dari hidrogen sianida sangat fatal. Karena sianida sangat mudah masuk
ke dalam saluran pencernaan. Tidak perlu melakukan atau merangsang
korban untuk muntah, karena sianida sangat cepat berdifusi dengan
jaringan dalam saluran pencernaan.(2,5,6)
IV. PATOFISIOLOGI
Walaupun
sianida dapat mengikat dan menginaktifkan beberapa enzim, tetapi yang
mengakibatkan timbulnya kematian atau timbulnya histotoxic anoxia adalah
karena sianida mengikat bagian aktif dari enzim sitokrom oksidase
sehingga akan mengakibatkan terhentinya metabolisme sel secara aerobik.
Sebagai akibatnya hanya dalam waktu beberapa menit akan mengganggu
transmisi neuronal. Sianida dapat di buang melalui beberapa proses
tertentu sebelum sianida berhasil masuk kedalam sel. Proses yang paling
berperan disini adalah pembentukan dari cyanomethemoglobin (CNMetHb),
sebagai hasil dari reaksi antara ion sianida (CN–) dan MetHb.(1,7)
Selain itu juga, sianida dapat dibuang dengan adanya(1)
• Ikatan dengan endothelial-derived relaxing factor (EDRF) dalam hal ini adalah asam nitirit.
•
Bahan-bahan metal seperti emas, molibdenum atau komponen organik
seperti hidrokobalamin sangat efektif mengeliminasi sianida dari dalam
sel.
• Terakhir kali, albumin dapat merangsang kerja enzim dan menggunakan sulfur untuk mengikat sianida.
Sianida
dapat dengan mudah menembus dinding sel. Oleh karena itu pihak militer
sering menggunakan racun sianida walaupun secara inhalasi, memakan atau
menelan garam sianida atau senyawa sianogenik lainnya. Karena sianida
ini sebenarnya telah ada di alam walaupun dalam dosis yang rendah, maka
tidak heran jika kebanyakan hewan mempunyai jalur biokimia intrinsik
tersendiri untuk mendetoksifikasi ion sianida ini. Jalur terpenting dari
pengeluaran sianida ini adalah dari pembentukan tiosianat (SCN-) yang
diekresikan melalui urin. Tiosianat ini dibentuk secara langsung sebagai
hasil katalisis dari enzim rhodanese dan secara indirek sebagai reaksi
spontan antara sianida dan sulfur persulfida.(1,8)
V. FARMAKOKINETIK DAN FARMAKODINAMIK
Seseorang
dapat terkontaminasi melalui makanan, rokok dan sumber lainnya. Makan
dan minum dari makanan yang mengandung sianida dapat mengganggu
kesehatan. Setelah terpapar, sianida langsung masuk ke dalam pembuluh
darah. Jika sianida yang masuk ke dalam tubuh masih dalam jumlah yang
kecil maka sianida akan diubah menjadi tiosianat yang lebih aman dan
diekskresikan melalui urin. Selain itu, sianida akan berikatan dengan
vitamin B12. Tetapi bila jumlah sianida yang masuk ke dalam tubuh dalam
dosis yang besar, tubuh tidak akan mampu untuk mengubah sianida menjadi
tiosianat maupun mengikatnya dengan vitamin B12.(1,5)
Jumlah
distribusi dari sianida berubah-ubah sesuai dengan kadar zat kimia
lainnya di dalam darah. Pada percobaan terhadap gas HCN pada tikus
didapatkan kadar sianida tertinggi adalah pada paru yang diikuti oleh
hati kemudian otak. Sebaliknya, bila sianida masuk melalui sistem
pencernaan maka kadar tertinggi adalah di hati. Sianida juga
mengakibatkan banyak efek pada sistem kardiovaskuler, termasuk
peningkatan resistensi vaskuler dan tekanan darah di dalam otak.
Penelitian pada tikus membuktikan bahwa garam sianida dapat
mengakibatkan kematian atau juga penyembuhan total. Selain itu, pada
sianida dalam bentuk inhalasi baru menimbulkan efek dalam jangka waktu
delapan hari. Bila timbul squele sebagai akibat keracunan sianida maka
akan mengakibatkan perubahan pada otak dan hipoksia otak dan kematian
dapat timbul dalam jangka waktu satu tahun.(1)
VI. TOKSISITAS
Tingkat toksisitas dari sianida bermacam-macam. Dosis letal dari sianida adalah;(1,2,9)
• Asam hidrosianik sekitar 2,500–5,000 mg•min/m3
• Sianogen klorida sekitar 11,000 mg•min/m3.
• Perkiraan dosis intravena 1.0 mg/kg,
• Perkiraan dalam bentuk cairan yang mengiritasi kulit 100 mg/kg.
• Perkiraan dalam bentuk oral 1,52mg/kg
•
Ada juga yang melaporkan kematian bisa terjadi pada dosis 200-300 ppm.
Dosis 110-135 ppm bisa mengakibatkan kefatalan setelah terpapar 30-60
menit, sedangkan pada konsentrasi 45-54 ppm sianida masih bisa
ditoleransi oleh tubuh.
VII. GEJALA KLINIS
Efek utama dari
racun sianida adalah timbulnya hipoksia jaringan yang timbul secara
progresif. Gejala dan tanda fisik yang ditemukan sangat tergantung
dari;(1)
• Dosis sianida
• Banyaknya paparan
• Jenis paparan
• Tipe komponen dari sianida
Sianida
dapat menimbulkan banyak gejala pada tubuh, termasuk pada tekanan
darah, penglihatan, paru, saraf pusat, jantung, sistem endokrin, sistem
otonom dan sistem metabolisme. Biasanya penderita akan mengeluh timbul
rasa pedih dimata karena iritasi dan kesulitan bernafas karena
mengiritasi mukosa saluran pernafasan. Gas sianida sangat berbahaya
apabila terpapar dalam konsentrasi tinggi. Hanya dalam jangka waktu 15
detik tubuh akan merespon dengan hiperpnea, 15 detik setelah itu
sesorang akan kehilangan kesadarannya. 3 menit kemudian akan mengalami
apnea yang dalam jangka waktu 5-8 menit akan mengakibatkan aktifitas
otot jantung terhambat karena hipoksia dan berakhir dengan
kematian.(1,9)
Dalam konsentrasi rendah, efek dari sianida baru
muncul sekitar 15-30 menit kemudian, sehingga masih bisa diselamatkan
dengan pemberian antidotum.
Tanda awal dari keracunan sianida adalah;(1,9)
• Hiperpnea sementara,
• Nyeri kepala,
• Dispnea
• Kecemasan
• Perubahan perilaku seperti agitasi dan gelisah
• Berkeringat banyak, warna kulit kemerahan, tubuh terasa lemah dan vertigo juga dapat muncul.
Tanda
akhir sebagai ciri adanya penekanan terhadap CNS adalah koma dan
dilatasi pupil, tremor, aritmia, kejang-kejang, koma penekanan pada
pusat pernafasan, gagal nafas sampai henti jantung, tetapi gejala ini
tidak spesifik bagi mereka yang keracunan sianida sehingga menyulitkan
penyelidikan apabila penderita tidak mempunyai riwayat terpapar
sianida.(1,9)
Karena efek racun dari sianida adalah memblok
pengambilan dan penggunaan dari oksigen, maka akan didapatkan rendahnya
kadar oksigen dalam jaringan. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat
warna merah terang pada arteri dan vena retina karena rendahnya
penghantaran oksigen untuk jaringan. Peningkatan kadar oksigen pada
pembuluh darah vena akan mengakibatkan timbulnya warna kulit seperti
“cherry-red”, tetapi tanda ini tidak selalu ada(1)
VIII. PENEMUAN OTOPSI PADA KERACUNAN SIANIDA
Sianida
bereaksi melalui hubungan dengan atom besi ferri dari sitokrom oksidase
yang mencegah pengambilan oksigen untuk pernafasan sel. Sianida tidak
dapat disatukan langsung dengan hemoglobin, tapi dapat disatukan oleh
intermediary compound methemoglobin. Sianida cukup korosif diantara
alkali lainnya, dapat menyebabkan kerusakan jaringan setempat yang tidak
berhubungan dengan keracunan yang lebih umum melalui inhibisi
enzim.(10)
Dari luar, ada banyak variasi dalam penampilanya. Yang
klasik, lebam mayat dikatakan menjadi berwarna merah bata, sesuai dengan
kelebihan oksi hemoglobin (karena jaringan dicegah dari penggunaan
oksigen) dan ditemukannya sianmethemoglobin. Banyak deskripsi lebam
mayat yang mengarah pada kulit yang berwarna merah muda gelap atau
bahkan merah terang, terutama bergantung pada daerahnya, yang mana dapat
dibingungkan dengan karboksi hemoglobin. Pada beberapa kasus telah
ditunjukkan gambaran lebam mayat sianotik gelap, yang mungkin disebabkan
kurangnya oksigen dalam sel darah merah oleh karena terjadi kelumpuhan
otot-otot pernafasan. Mungkin tidak ada tanda-tanda eksternal yang lain
disamping warna kulit dan kemungkinan muntahan hitam disekitar
bibir.(10)
Mungkin bau sianida ada pada tubuh dan dapat dikenal, tapi
perlu diketahui bahwa banyak orang tidak bisa mendeteksi bau ini,
kemampuan menciumnya berhubungan dengan genetik ( bukan berdasarkan
pengalaman ). Ini penting diketahui oleh ahli patologi dan pegawai kamar
mayat, bahwa keracunan sianida dapat membawa resiko. (10)
Di dalam
jaringan mungkin juga menjadi berwarna merah muda terang disebabkan
karena oksi-hemaglobin yang tidak dapat digunakan oleh jaringan - yang
mungkin lebih umum terjadi dari pada karena sianmethemoglobin. Garis
perut dapat mengalami kerusakan hebat dan terlihat menutupi permukaan,
dan dapat terdapat resapan darah pada lekukan mukosa. Ini terutama
disebabkan kekuatan alkali yang kuat dari hidrolisa garam-garam natrium
dan kalium sianida. Hidrogen sianida itu sendiri menyebabkan kerusakan
yang tidak seperti itu. Dalam sedikitnya kasus yang berat, garis perut
akan ditandai dengan striae berwarna merah gelap, yang mana rugae telah
menutupinya ketika melewati lekukan diantaranya yang relatif tidak
merusak.
Perut dapat berisi darah maupun rembesan darah akibat erosi
maupun pendarahan di dinding perut. Jika sianida berada dalam larutan
encer, mungkin ada sedikit kerusakan pada perut, terpisah dari warna
merah muda pada mukosa dan mungkin beberapa pendarahan berupa petechiae.
Mungkin juga sianida tersebut menjadi kristal / bubuk putih yang tidak
dapat larut, dengan bau seperti almond.
Seperti kematian yang
biasanya berlangsung cepat, sedikit bagian dari sianida dapat sudah
melewati masuk ke dalam sel cerna. Oesuphagus dapat mengalami kerusakan,
terutama pada bagian mukosa oesophagus, yang bisa mengalami perubahan
post mortem dari regurgitasi isi perut melalui relaksasi sphincter
jantung setelah mati.
Darah yang mengandung sianida pada postmortem
sedikit lebih rendah daripada premortem, ini dihubungkan dengan
penguapan, formasi tiosinat atau jaringan ikat. Kadar darah postmortem
pada korban yang meninggal akibat keracunan sianida akut dilaporkan
mencapai 1,1-53g/ml setelah ditelan dan 1-15g/ml setelah dihisap.
Sianida juga bisa diperiksa pada sampel jaringan postmortem.(2)
IX. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Sianida
bisa diukur dalam plasma, sel darah merah, darah lengkap atau urin.
Dari pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya penurunan tekanan
partial oksigen (PO2) dengan adanya asidosis laktat. Pemeriksaan darah
dan urin sangat penting pada mereka yang sering terpapar agen ini.
Selain itu juga, pemeriksaan ini akan menentukan pemberian jenis terapi.
Konsentrasi sianida dalam darah sangat berhubungan dengan gejala klinis
yang akan ditimbulkannya.(1,2)
Karena sel darah merah banyak
mengandung sianida di dalam darahnya, maka pemeriksaan seluruh komposisi
darah sangat diperlukan. Hal ini cukup sulit dilakukan karena waktu
paruh sianida yang pendek sehingga kandungan sianida dalam darah dengan
cepat dapat berkurang. Oleh sebab itu, faktor waktu dan kondisi tempat
penyimpanan sangat penting dalam menentukan hasil pemeriksaan(1,7)
X. TERAPI
Prinsip
pertama dari terapi ini adalah mengeliminasi sumber-sumber yang
terus-menerus mengeluarkan racun sianida. Pertolongan terhadap korban
keracunan sianida sangat tergantung dari tingkat dan jumlah paparan
dengan lamanya waktu paparan.(1,11)
• Segera menjauh dari tempat atau sumber paparan. Jika korban berada di dalam ruangan maka segera keluar dari ruangan.
•
Jika tempat yang menjadi sumber, maka sebaiknya tetap berada di dalam
ruangan. Tutup pintu dan jendela, matikan pendingin ruangan, kipas
maupun pemanas ruangan sampai bantuan datang.
• Cepat buka dan
jauhkan semua pakaian yang mungkin telah terkontaminasi oleh sianida.
Letakkan pakaian itu di dalam kantong plastik, ikat dengan kuat dan
rapat. Jauhkan ke tempat aman yang jauh dari manusia, terutama
anak-anak.
• Segera cuci sisa sianida yang masih melekat pada kulit
dengan sabun dan air yang banyak. Jangan gunakan pemutih untuk
menghilangkan sianida.
Tindakan pertama adalah segera cari udara
segar. Jika berada di dekat balai pengobatan tertentu maka dapat
diberikan oksigen murni. Berikan antidotum seperti sodium nitrite dan
sodium thiosulfat untuk mencegah keracunan yang lebih serius. Bila
korban dalam keadaan tidak sadar maka harus segera ditatalaksana di
rumah sakit karena bila terlambat dapat berakibat kematian.(5)
Penggunaan
oksigen hiperbarik untuk mereka yang keracunan sianida masih sering
dipakai. Penambahan tingkat ventilasi oksigen ini akan meningkatkan efek
dari antidotum. Asidosis laktat yang berasal dari metabolisme anaerobik
dapat diterapi dengan memberikan sodium bikarbonat secara intravena dan
bila pendertia gelisah dapat diberikan obat-obat antikonvulsan seperti
diazepam. Perbaikan perfusi jaringan dan oksigenisasi adalah tujuan
utama dari terapi ini. Selain itu juga, perfusi jaringan dan tingkat
oksigenisasi sangat mempengaruhi tingkat keberhasilan pemberian
antidotum. Obat vasopressor seperti epinefrin bila timbul hipotensi yang
tidak memberi respon setelah diberikan terapi cairan. Berikan obat anti
aritmia bila terjadi gangguan pada detak jantung. Setelah itu berikan
sodium bikarbonat untuk mengoreksi asidosis yang timbul.(1,11)
Cara
kerja obat-obatan diatas adalah dengan menghambat pembentukan ikatan
sianida pada sitokrom oksidase dengan bantuan methemoglobin.
Methemoglobin akan mengikat sianida dan membuangnya dari dalam sel
maupun cairan ekstra seluler. Salah satu keterbatasan mengenai antidotum
ini adalah hanya berdasar dari eksperimen menggunakan hewan. Karena itu
cukup sulit untuk menilai keberhasilannya pada manusia. Selain itu
juga, penelitian ini tidak dibuat bila sedang berada dalam situasi yang
besifat emergensi.(1)
XI. DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding
dari keracunan sianida adalah keracunan CO karena sama-sama memberikan
gambaran cherry red pada lebam mayat. Akan tetapi cherry red pada kasus
keracunan sianida ini terjadi karena ikatan sianida dengan
methemoglobin, sehingga produksi oksigen meningkat dalam tubuh( oksigen
tidak aktif dalam jaringan), inilah yang memberikan warna cherry red
pada kulit, sedangkan gambaran cherry red pada keracunan CO disebabkan
karena ikatan yang lebih kuat antara CO dengan Hb dibandingkan ikatan
antara Hb dengan oksigen.
XII. ASPEK MEDIKOLEGAL
Pemeriksaan
forensik dalam kasus keracunan dapat dibagi dalam dua kelompok, yaitu
atas dasar dari tujuan pemeriksaan itu sendiri. Yang pertama bertujuan
untuk mencari penyebab kematian, yang kedua untuk mengetahui suatu
peristiwa.(12)
Biasanya racun bias diunakan untuk membunuh tapi
keracunan bias terjadi secara tidak sengaja pada pekerja yang sering
terpapar dengan sianida.(13)
Pasal 133(1) KUHAP : Dalam hal penyidik
untuk kepentingan peradilan menangani seorang korban baik luka,
keracunan ataupun mati yang diduga karena peristiwa yang merupakan
tindak pidana, ia berwenang mengajukan permintaan keterangan ahli kepada
ahli kedokteran kehakiman atau dokter atau ahli lainnya.(12)
TAMBAHAN PATOFISIOLOGIS DAN GEJALA KLINIS DIAMBVIL DARI RFERENSI NO 1:
Keterangan dari gambar pada referensi no 1 hal 275:
Sianida
bisa dipindahkan dengan beberapa proses sebelum memasuki sel.
Kemunkinan proses yang paling penting adalah formasi dari
sianomethemoglobin, yang terbentuk jika ion CN bereaksi dengan MetHb.
MetHb terbentuk bila Hb bereaksi dengan berbagai macam variasi dari
oksidant seperti (nitrite, dimethylaminopheno(DMAP), dan
p-aminopropiophenone(PAPP)). Sianida bisa berikatan dengan
endothelial-derived relaxing factor(EDRF,yang dipikirkan menjadi nitric
oxide). Sianida bisa bertentangan dengan aksi dari carbonic anhydrase
dan pH yang rendah, dengan demikian menurunkan konsentrasi dari CN di
daerah ekstraselular. Logam berat( seperti gold, molybdenum, atau cobalt
salts) atau komponen organik( seperti hidroksikobalamin) bisa
membersihkan(detoksifikasi) CN, dimana secara efektif memindahkan CN
dari sel. Akhirnya, albumin memperlihatkan sifat seperti enzim dan
menggunakan ikatan element sulfur utuk mendetox CN. Secara teori juga
mungkin bisa mencegah masuknya CN ke sel dengan memblok mekanisme
transpor dengan suatu sbstansi seperti DIDS.
Paling tidak ada 4 enzim intaseluler yang berpengaruh pada proses detoksifikasi CN.
Beberpa
reaksi mungkin bisa memperbaiki keracunan CN. Rangsangan metabolisme
respirasi bisa memasuki sel dan menstimulasi produksi ATP melalui
perbaikan jalur ATP atau substansi tambahan atau mekanisme radikal
bebas. Hiperbarik oksigen atau oksigen bis amengurangi keracunan CN
dengan cara bersaing dengan CN pada beberapa tempat( seperti sitokrom
oksidase pada mitokondria yang menjadi tempat berikatan yang utama bagi
CN). Reaksi lain yang mungkin terjadi adalah formasi dari cyanohydrin
dengan alpha keto acid, pemblokan dari nitit, dan reaksi dari tempat
yang lain(tempat dimana CN bisa berikatan) seperti myoglobin, sitokrom
b5, atau komponen electron transport sistem(ETS) yang lain( seperti
dinitropheno(DNP).
Penjelasan bagan gejala klinis dari referensi 1 hal 276:
DAFTAR PUSTAKA
1.
Baskin SI, Brewer TG. Cyanide Poisoning. Chapter 10. Pharmacology
Division. Army Medical Research Institute of Chemical Defense, Aberdeen
Proving Ground, Maryland. USA. Available from:
www.bordeninstitute.army.mil/cwbw/Ch10.pdf. [Access on: 24th Februari
2008].
2. Erdman AE. Cyanide. In: Dart RC. Medical Toxicology.Third edition. USA: A Wolters Kluwer Company.2004. p: 1155-66.
3.
Anonymus. Fact About Cyanide.C. Departement Of Health and Human
Service. Center for Disease Control and Prevention. 2003. Available
from: www.bt.cdc.gov/agent/cyanide/basics/pdf/cyanide-facts.pdf. [Access
on: 24th Februari 2008].
4. Anonymus. Hydrogen Cyanide (HCN).UN. available from : www.atsdr.cdc.gov/mhmi/mmg8.pdf. [Access on: 24th Februari 2008].
5.
Centers for Disease Control and Prevention. The Facts About Cyanides.
New York State Department Of Health. New York. 2004. Available from:
www.health.state.ny.us/nysdoh/bt/chemical_terrorism/docs/cyanide_general.pdf.
. [Access on: 24th Februari 2008].
6. Leybell I. Toxicity, Cyanide. Available on : : http://emedicine.org/html. [Access on: 24th Februari 2008].
7.
Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Cyanide. Division of
Toxicology and Environmental Medicine. Atlanta. 2006. Available from:
www.atsdr.cdc.gov/tfacts8.pdf. [Access on: 24th Februari 2008].
8.
Alcorta R, Facep MD, Smoke Inhalation & Hydrogen Cyanide Poisoning.
Jems Communication. EMD Pharmaceuticals. Elsevier. 2004. Available from:
www.jems.com/data/pdf/smoke-poisoning.pdf. [Access on: 24th Februari
2008].
9. Anonymus. Cyanide 2. Relevance To Public Health. Page
13-23. Available from: www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp8-c2.pdf. [Access
on: 24th Februari 2008].
10. Anonymous. Keracunan Zat Korosif dan
logam. Available on : http://www.freewebs.com/reef_forensik/index.htm.
[Access on: 24th Februari 2008].
11. Anonymus. Cyanide. Departement
Of Health and Human Service. Center for Disease Control and Prevention.
2005. Available from:
www.bt.cdc.gov/agent/canide/basics/pdf/cyanidecasedef.pdf. [Access on:
24th Februari 2008].
12. Abdul MI. Pedoman Ilmu Kedokteran Forensik. Jakarta: Binarupa Aksara. 1997.p. 330-31
13. Vijay C. Ilmu Forensik dan Toksikologi. Edisi lima. Jakarta: Widya Medika. 1995 .p 330-31
