Tinjauan
Tentang Penyakit Hepatitis B
1.
Definisi
Penyakit Hepatitis B
Hepatitis B adalah infeksi yang terjadi pada hati yang disebabkan oleh
virus hepatitis B (VHB). Penyakit ini bisa menjadi akut atau kronis dan dapat pula
menyebabkan radang, gagal ginjal, sirosis hati, dan kematian (Laila Kusumawati,
2006).
Penyakit hepatitis adalah peradangan hati
yang akut karena suatu infeksi atau keracunan.
Hepatitis B merupakan penyakit
yang banyak ditemukan di dunia dan dianggap sebagai persoalan kesehatan
masyarakat yang harus diselesaikan. Hal ini karena selain prevelensinya tinggi,
virus hepatitis B dapat menimbulkan problema pasca akut bahkan dapat terjadi cirrhosis hepatitis dan carcinoma hepatocelluler primer (Aguslina, 1997).
Hepatitis merupakan peradangan hati yang
bersifat sistemik, akan tetapi hepatitis bisa bersifat asimtomatik. Hepatitis
ini umumnya lebih ringan dan lebih asimtomatik pada yang lebih muda dari pada
yang tua. Lebih dari 80% anak – anak menularkan hepatitis pada anggota keluarga
adalah asimtomatik, sedangkan lebih dari tiga perempat orang dewasa yang
terkena hepatitis A adalah simtomatik (Tjokronegoro, 1999).
Sepuluh persen dari infeksi virus
hepatitis B akan menjadi kronik dan 20% penderita hepatitis kronik ini dalam
waktu 25 tahun sejak tertular akan mengalami cirrhosis hepatic dan carcinoma
hepatoculler primer (hepatoma).
Kemungkinan akan menjadi kronik lebih tinggi bila infeksi terjadi pada usia
balita dimana respon imun belum berkembang secara sempurna. Pada saat ini
diperkirakan terdapat kira – kira 350 juta orang pengidap (carrier) HBsAg dan 220 juta (78%) terdapat di Asia termasuk
Indonesia (Sulaiman, 1994, dalam Aguslina, 1997).
2.
Etiologi
Hepatitis
Hepatitis B disebabkan oleh virus
Hepatitis B (VHB). Virus ini pertama kali ditemukan oleh Blumberg tahun 1965
dan dikenal dengan nama antigen Australia yang termasuk DNA virus.
Virus hepatitis B berupa partikel dua
lapis berukuran 42 nm yang disebut dengan “Partikel Dane”. Lapisan luar terdiri
atas antigen HBsAg yang membungkus partikel inti (core). Pada partikel inti
terdapat hepatitis B core antigen (HBcAg) dan hepatitis B antigen (HBeAg).
Antigen permukaan (HBsAg) terdiri atas lipoprotein dan menurut sifat
imunologiknya protein virus hepatitis B dibagi menjadi 4 subtipe yaitu adw,
adr, ayw, dan ayr. Subtype ini secara epidemiologis penting karena menyebabkan
perbedaan geografik dan rasial dalam penyebaranya (Aguslina, 1997).
3.
Patogenesis
Berbagai mekanisme bagaimana virus
hepatotropik merusak sel hati masih
belum jelas, bagaimana peran yang sesungguhnya dari hal – hal tersebut.
Informasi dari kenyataanya ini meningkatkan kemungkinan adanya perbedaan
patogenetik. Ada dua kemungkinan : (1) Efek simptomatik langsung dan (2) adanya
induksi dan reaksi imunitas melawan antigen virus atau antigen hepatosit yang
diubah oleh virus, yang menyebabkan kerusakan hepatosit yang di infeksi virus.
Organ hati pada tubuh manusia.
Pada hepatitis kronik terjadi peradangan
sel hati yang berlanjut hingga timbul kerusakan sel hati. Dalam proses ini
dibutuhkan pencetus target dan mekanisme persistensi. Pencetusnya adalah
antigen virus, autogenetic atau obat. Targetnya dapat berupa komponen struktur
sel, ultrastruktur atau jalur enzimatik. Sedangkan persistensinya dapat akibat
mekanisme virus menghindar dari sistem imun tubuh, ketidakefektifan respon imun
atau pemberian obat yang terus - menerus (Stanley, 1995).
4.
Patofisiologi
Pada hati manusia merupakan target organ
bagi virus hepatitis B. Virus Hepatitis B (VHB) mula – mula melekat pada
reseptor spesifik di membran sel hepar kemudian mengalami penetrasi ke dalam
sitoplasma sel hepar. Dalam sitoplasma virus Hepatitis B (VHB) melepaskan
mantelnya, sehingga melepaskan nukleokapsid. Selanjuntnya nukleokapsid
akan menembus dinding sel hati. Di dalam
asam nukleat virus Hepatitis B (VHB) akan keluar dari nukleokapsid dan akan
menempel pada DNA hopses dan berintegrasi pada DNA tersebut. Selanjutnya DNA
virus hepatitis B (VHB) memerintahkan sel hati untuk membentuk protein bagi
virus baru. Virus ini dilepaskan ke peredaran darah, mekanisme terjadinya
kerusakan hati yang kronik disebabkan karena respon imunologik penderita
terhadap infeksi. Gambaran patologis hepatitis akut tipe A, B, Non A dan Non B adalah sama yaitu adanya
peradangan akut di seluruh bagian hati dengan nekrosis sel hati disertai
infiltrasi sel – sel hati dengan histosit (Aguslina, 1997).
Perubahan morfologi hati pada hepatitis A,
B dan non A dan B adalah identik pada proses pembuatan billiburin dan urobulin.
Penghancuran eritrosit dihancurkan dan melepaskan Fe + Globulin + billiburin.
Pengahancuran eritrosit terjadi di limpa, hati, sum – sum tulang belakang dan
jaringan limpoid.
a. Billiburin
I
Hasil penelitian eritrosit di lien adalah billiburin I atau billiburin
indirect. Billiburin I masih terkait dengan protein. Di hati billiburin I
dipisahkan protein dan atas pengaruh enzim hati, billiburin I menjadi
billiburin II atau hepatobilliburin.
b. Billiburin
II
Billiburin dikumpulkan didalam vesica
falea (kandung empedu) dan dialirkan ke usus melalui ductus choleducutus. Billiburin yang keluar dari vesica falea masuk ke usus diubah
menjadi stercobilin, kemudian keluar bersama feces lalu sebagian masuk ke
ginjal, sehingga disebut urobillinogen. Bila billiburin terlalu banyak dalam
darah akan terjadi perubahan pada kulit dan selaput lendir kemudian kelihatan
menguning sehingga disebut ikterus (Tjokronegoro, 1999).
