ASUHAN KEPERAWATAN
(ASKEP) PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK)
1.1
Latar belakang
Penyakit
Jantung Koroner (PJK) ialah penyakit jantung yang terutama disebabkan karena
penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme atau
kombinasi keduanya. PJK merupakan sosok penyakit yang sangat menakutkan dan
masih menjadi masalah baik di negara maju maupun negara berkembang. Di USA
setiap tahunnya 550.000 orang meninggal karena penyakit ini. Di Eropa
diperhitungkan 20-40.000 orang dari 1 juta penduduk menderita PJK. Hasil survei
yang dilakukan Departemen Kesehatan RI menyatakan prevalensi PJK di Indonesia
dari tahun ke tahun terus meningkat. Bahkan, sekarang (tahun 2000-an) dapat
dipastikan, kecenderungan penyebab kematian di Indonesia bergeser dari penyakit
infeksi ke penyakit kardiovaskular (antara lain PJK) dan degeneratif.
Tulisan
ini hanya dibatasi pada pemahaman tentang status lipid dan keterkaitannya
dengan PJK sebagai faktor risiko tradisional. Disadari bahwa perkembangan
mutakhir dalam bidang penyakit jantung menemukan berbagai fakta-fakta baru
tentang PJK. Namun, pengendalian faktor-faktor risiko tradisional, terutama
dislipidemia, obesitas, merokok, dan hipertensi masih cukup relevan dalam upaya
menurunkan morbiditas dan mortalias PJK dan bencana kardiovaskular lain.
Berbagai
studi epidemiologik menunjukkan bahwa semakin tinggi kadar lipid dalam darah
maka semakin besar risiko terjadinya PJK. Oleh karena itu kontrol lipid darah,
dan pengendalian kadar lipid darah hingga batas normal akan menekan risiko
terjadinya penyakit jantung koroner.
1.2
Rumusan masalah
1.
Bagaimana
konsep management lipid pada PJK?
2.
Bagaimana
konsep proses keperawatan management lipid pada PJK?
1.3
Tujuan instruksional umum
Menjelaskan
konsep dan proses keperawatan management lipid pada PJK.
1.4
Tujuan instruksional khusus
1.
Mengetahui
definisi PJK dan lipid
2.
Mengetahui
kelainan-kelainan pada lipid
3.
Mengetahui
etiologi PJK
4.
Mengetahui
patofisiologi lipid pada PJK
5.
Mengetahui
manifestasi klinis PJK
6.
Mengetahui
pemeriksaan diagnostik PJK
7.
Mengetahui
komplikasi lipid pada PJK
8.
Mengetahui
penatalaksanaan lipid pada PJK
9.
Mengetahui
prognosis PJK
10.
Mengetahui asuhan keperawatan pada PJK
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
4.1
Definisi dan klasifikasi lipid
Penyakit
Jantung Koroner (PJK) adalah keadaaan dimana terjadi ketidakseimbangan
antara kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan penyediaan yang di berikan
oleh pembuluh darah coroner (Mila, 2010).
Lemak,
disebut juga lipid, adalah suatu zat yang kaya akan energi, berfungsi sebagai
sumber energi yang utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak yang beredar di
dalam tubuh diperoleh dari dua sumber yaitu dari makanan dan hasil produksi
organ hati, yang bisa disimpan di dalam sel-sel lemak sebagai cadangan energi.
Fungsi
lemak adalah sebagai sumber energi, pelindung organ tubuh, pembentukan sel,
sumber asam lemak esensial, alat angkut vitamin larut lemak, menghemat protein,
memberi rasa kenyang dan kelezatan, sebagai pelumas, dan memelihara suhu tubuh.
(Danny, 2009)
Secara
ilmu gizi, lemak dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
1.
Lipid
sederhana :
1.
Lemak
netral (monogliserida, digliserida, trigliserida),
2.
Ester
asam lemak dengan alkohol berberat molekul tinggi
3.
Lipid
majemuk :
1.
Fosfolipid
2.
Lipoprotein
3.
Lipid
turunan :
1.
Asam
lemak
2.
Sterol
(kolesterol, ergosterol,dsb)
Secara
klinis, lemak yang penting adalah :
1.
Kolesterol
Kolesterol
merupakan bahan perantara untuk pembentukan sejumlah komponen penting seperti vitamin
D (untuk membentuk & mempertahankan tulang yang sehat), hormon seks
(contohnya Estrogen & Testosteron) dan asam empedu (untuk fungsi
pencernaan ).
1.
Trigliserida
(lemak netral)
Sebagian
besar lemak dan minyak di alam terdiri atas 98-99% trigliserida. Trigliserida
adalah suatu ester gliserol. Trigliserida terbentuk dari 3 asam lemak dan
gliserol. Apabila terdapat satu asam lemak dalam ikatan dengan gliserol maka dinamakan
monogliserida. Fungsi utama Trigliserida adalah sebagai zat energi. Lemak
disimpan di dalam tubuh dalam bentuk trigliserida. Apabila sel membutuhkan
energi, enzim lipase dalam sel lemak akan memecah trigliserida menjadi gliserol
dan asam lemak serta melepasnya ke dalam pembuluh darah. Oleh sel-sel yang
membutuhkan komponen-komponen tersebut kemudian dibakar dan menghasilkan
energi, karbondioksida (CO2), dan air (H2O). Trigliserida
bersirkulasi dalam darah bersama-sama dengan VLDL (Very Low Densitiy Lipoprotein)
yang bersifat aterogenik. Trigliserida serum juga berhubungan positif dengan
risiko PJK.
1.
Fosfolipid
Fungsi
dari fosfolipid antara lain sebagai bahan penyusun membran sel. Beberapa
fungsi biologik lainnya antara lain adalah sebagai surfactant paru-paru yg
mencegah perlekatan dinding alveoli paru-paru sewaktu ekspirasi.
1.
Asam
Lemak
Asam lemak
memiliki empat peranan utama. Pertama, asam lemak merupakan unit penyusun
fosfolipid dan glikolipid. Kedua, banyak protein dimodifikasi oleh ikatan
kovalen asam lemak, yang menempatkan protein-protein tersebut ke
lokasi-lokasinya pada membran. Ketiga, asam lemak merupakan molekul bahan
bakar. Asam lemak disimpan dalam bentuk triasilgliserol, yang merupakan ester
gliserol yang tidak bermuatan. Triasilgliserol disebut juga lemak netral atau
trigliserida. Keempat, derivat asam lemak berperan sebagai hormon dan cakra
intrasel.
Lipid
Plasma
Pada
umumnya lemak tidak larut dalam air, yang berarti juga tidak larut dalam plasma
darah. Agar lemak dapat diangkut ke dalam peredaran darah, maka lemak tersebut
harus dibuat larut dengan cara mengikatkannya pada protein yang larut dalam
air. Ikatan antara lemak (kolesterol, trigliserida, dan fosfolipid) dengan
protein ini disebut Lipoprotein (dari kata Lipo=lemak, dan protein).
Lipoprotein
bertugas mengangkut lemak dari tempat pembentukannya menuju tempat
penggunaannya.
Ada
beberapa jenis lipoprotein, antara lain:
1.
Kilomikron
Merupakan
lipoprotein densitas rendah paling banyak berisi trigliserid yang berasal dari
makanan. Kilomikron berfungsi sebagai alat transportasi trigliserid dari usus
ke jaringan lain, kecuali ginjal.
1.
VLDL
(Very Low Density Lipoprotein)
Merupakan
zat yang berfungsi untuk membawa kolesterol yang telah
dikeluarkan oleh hati ke jaringan otot untuk disimpan sebagai cadangan energi.
1.
IDL
(Intermediate Density Lipoprotein)
2.
LDL
(Low Density Lipoprotein)
Low
Density Lipoprotein (LDL)
adalah lipoprotein utama pengangkut kolesterol dalam darah yang terlibat dalam
proses terjadinya PJK. Semakin tinggi kadar kolesterol-LDL dalam darah menjadi
petanda semakin tingginya risiko PJK, karena itu kolesterol-LDL biasa juga
disebut 'kolesterol jahat'.
1.
HDL
(High Density Lipoprotein)
High
Density Lipoprotein
(HDL) merupakan lipoprotein yang bersifat menurunkan faktor risiko pembentukan
aterosklerosis. Kolesterol-HDL beredar dalam darah dan kembali ke hepar
mengalami katabolisme membentuk empedu serta dieliminasi melalui usus besar.
Sehingga semakin tinggi kadar HDL, semakin banyak kolesterol yang
dieliminasi.Berdasarkan Framinghan Heart Study penurunan HDL sebesar 1 %
berarti peningkatan risiko PJK sebesar 3 - 4 %. Dengan demikian HDL sering
disebut kolesterol yang baik, makin tinggi kadar HDL makin baik untuk pasien
tersebut.
Jalur
pengangkutan lemak dalam darah :
Lemak
dalam darah diangkut dengan dua cara, yaitu melalui jalur eksogen dan jalur
endogen
1.
Jalur
eksogen
Trigliserida & kolesterol yang
berasal dari makanan dalam usus dikemas dalam bentuk partikel besar
lipoprotein, yang disebut Kilomikron. Kilomikron ini akan membawanya ke
dalam aliran darah. Kemudian trigliserid dalam kilomikron tadi mengalami
penguraian oleh enzim lipoprotein lipase, sehingga terbentuk asam
lemak bebas dan kilomikron remnan. Asam lemak bebas akan menembus
jaringan lemak atau sel otot untuk diubah menjadi trigliserida kembali sebagai
cadangan energi. Sedangkan kilomikron remnan akan dimetabolisme dalam hati
sehingga menghasilkan kolesterol bebas.
Sebagian
kolesterol yang mencapai organ hati diubah menjadi asam empedu, yang
akan dikeluarkan ke dalam usus, berfungsi seperti detergen & membantu
proses penyerapan lemak dari makanan. Sebagian lagi dari kolesterol dikeluarkan
melalui saluran empedu tanpa dimetabolisme menjadi asam empedu kemudian organ
hati akan mendistribusikan kolesterol ke jaringan tubuh lainnya melalui jalur
endogen. Pada akhirnya, kilomikron yang tersisa (yang lemaknya telah diambil),
dibuang dari aliran darah oleh hati.
Kolesterol
juga dapat diproduksi oleh hati dengan bantuan enzim yang disebut HMG
Koenzim-A Reduktase, kemudian dikirimkan ke dalam aliran darah.
1.
Jalur
endogen
Pembentukan
trigliserida dalam hati akan meningkat apabila makanan sehari-hari mengandung
karbohidrat yang berlebihan.
Hati
mengubah karbohidrat menjadi asam lemak, kemudian membentuk trigliserida,
trigliserida ini dibawa melalui aliran darah dalam bentuk Very Low Density
Lipoprotein (VLDL). VLDL kemudian akan dimetabolisme oleh enzim
lipoprotein lipase menjadi IDL (Intermediate Density Lipoprotein).
Kemudian IDL melalui serangkaian proses akan berubah menjadi LDL (Low
Density Lipoprotein) yang kaya akan kolesterol. Kira-kira ¾ dari
kolesterol total dalam plasma normal manusia mengandung partikel LDL. LDL ini
bertugas menghantarkan kolesterol ke dalam tubuh.
Kolesterol
yang tidak diperlukan akan dilepaskan ke dalam darah, dimana pertama-tama akan
berikatan dengan HDL (High Density Lipoprotein). HDL bertugas membuang
kelebihan kolesterol dari dalam tubuh.
Itulah
sebab munculnya istilah LDL-Kolesterol disebut lemak “jahat” dan HDL-Kolesterol
disebut lemak “baik”. Sehingga rasio keduanya harus seimbang.
Gambar 1. Transport Lemak
Kilomikron
membawa lemak dari usus (berasal dari makanan) dan mengirim trigliserid ke
sel-sel tubuh. VLDL membawa lemak dari hati dan mengirim trigliserid ke sel-sel
tubuh. LDL yang berasal dari pemecahan IDL (sebelumnya berbentuk VLDL)
merupakan pengirim kolesterol yang utama ke sel-sel tubuh. HDL membawa
kelebihan kolesterol dari dalam sel untuk dibuang. (Sumber: Nutrition:
Science and Applications, 2nd edition, edited by L. A. Smaolin & M. B.
Grosvenor. Saunders College Publishing, 1997.)
Penyakit
Arteri Koroner / penyakit jantung koroner (Coronary Artery Disease)
ditandai dengan adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi
dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah.
Endapan
lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar
di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung
dan menyediakan darah bagi jantung.
Proses
pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis.
Ateroma
bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit. Jika
ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam
aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma tersebut.
Supaya
bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium)
memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika
penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi
(berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung.
4.2
Kelainan Lipid
Dilakukan
pemeriksaan darah untuk mengukur kadar kolesterol total. Untuk mengukur kadar
kolesterol LDL, HDL dan trigliserida, sebaiknya penderita berpuasa dulu minimal
selama 12 jam.
Kadar
Lemak Darah :
Pemeriksaan
Laboratorium
|
Kisaran
yang Ideal (mg/dL darah)
|
Kolesterol
total
|
120-200
|
Kilomikron
|
negatif
(setelah berpuasa selama 12 jam)
|
VLDL
|
1-30
|
LDL
|
60-160
|
HDL
|
35-65
|
Perbandingan
LDL dengan HDL
|
< 3,5
|
Trigliserida
|
10-160
|
Berbagai
pedoman telah dibuat untuk menilai hasil tes lipid darah. Oleh The National
Cholesterol Education Program, Adult Treatment Panel III 2001 menetapkan
klasifikasi kolesterol dan trigliserida, yang merupakan pedoman untuk
interpretasi klinik hasil tes lipid darah sebagai berikut :
1.
Total
Kolesterol
1.
Kurang
dari 200 mg/dl, dikategorikan level kolesterol yang diinginkan.
2.
Antara
200 - 239 mg/dl, dikategorikan garis batas level kolesterol tinggi
3.
Lebih
besar atau sama dengan 240 mg/dl, diketegorikan level kolesterol tinggi.
4.
Kolesterol-LDL
1.
Kurang
dari 100 mg/dl, dikategorikan level Kolesterol-LDL optimal
2.
Antara
100 - 129 mg/dl, dikategorikan level Kolesterol LDL mendekati optimal
3.
Antara
130 - 159 mg/dl, dikategorikan garis batas level kolesterol-LDL tinggi
4.
Antara
160 - 189 mg/dl, dikategorikan level kolesterol-LDL tinggi
5.
Lebih
besar atau sama dengan 190 mg/dl, dikategorikan level kolesterol sangat tinggi.
6.
Kolesterol-HDL
1.
Kurang
dari 40 mg/dl, dikategorikan level kolesterol HDL rendah
2.
Lebih
besar atau sama dengan 60 mg/dl, dikategorikan level kolesterol tinggi.
3.
Trigliserida
1.
Kurang
dari 150 mg/dl, dikategorikan level trigliserida normal
2.
Antara
150 - 199 mg/dl, dikategorikan level trigliserida garis batas level
trigliserida tinggi
3.
Antara
200 - 499 mg/dl, dikategorikan level trigliserida tinggi
4.
Lebih
besar atau sama dengan 500 mg/dl, diketegorikan level trigliserida sangat
tinggi.
Hiperlipidemia
Yang
dimakud dengan Hiperlipidemia adalah suatu keadaan yang ditandai oleh
peningkatan kadar lipid/lemak darah.
Berdasarkan
jenisnya, hiperlipidemia dibagi menjadi 2, yaitu:
1.
Hiperlipidemia
Primer
Banyak
disebabkan oleh karena kelainan genetik. Biasanya kelainan ini ditemukan pada
waktu pemeriksaan laboratorium secara kebetulan. Pada umumnya tidak ada
keluhan, kecuali pada keadaan yang agak berat tampak adanya xantoma
(penumpukan lemak di bawah jaringan kulit).
Berdasarkan
fenotip lipoproteinnya hiperlipidemia primer dibedakan berdasarkan 6 tipe
(Fredrickson, 1967)
Klasifikasi
hiperlipoproteinememia menurut Fredickson :
|
Sinonim
|
Fraksi
lipoprotein utama yang meningkat
|
Lipid
utama yang meningkat
|
I
IIA
IIB
III
IV
V
|
Hiperkilomkronemia
Hiperbetalipoprotenemia
Hiper-β
& pra-β-LPP lipoproteinemia
Hiper
broad band LPPemia
Hoperpralipoprooteinemia
Hoperkilomikron
dan Hiperprabetalipoproteinemia
|
Kilomikron
LDL
LDL dan VLDL
IDL
VLDL
VLDL dan
kilomikron
|
Trigliserid
Kolesterol
Kolesterol
dan trigliserid
Trigliserid
dan Kolesterol
Trigliserid
Trigliserid
dan kilomikron
|
1.
Hiperlipidemia
Sekunder
Pada jenis
ini, peningkatan kadar lipid darah disebabkan oleh suatu penyakit tertentu,
misalnya : diabetes melitus, gangguan tiroid, penyakit hepar & penyakit
ginjal. Hiperlipidemia sekunder bersifat reversibel (berulang).
Ada juga
obat-obatan yang menyebabkan gangguan metabolisme lemak, seperti:
1.
Beta-bloker
: hiperlipoproteinememia tipe IIa dan IIb
2.
Diuretik
: hiperlipoproteinememia tipe IIb dan IV
3.
Esterogen
: hiperlipoproteinememia tipe IV
4.
Gestagen
: hiperlipoproteinememia tipe IIb
Klasifikasi
Klinis Hiperlipidemia
(dalam
hubungannya dengan Penyakit Jantung Koroner)
1.
Hiperkolesterolemia yaitu : kadar kolesterol meningkat
dalam darah .
2.
Hipertrigliseridemia yaitu : kadar trigliserida
meningkat dalam darah.
3.
Hiperlipidemia
campuran yaitu :
kadar kolesterol dan trigliserida meningkat dalam darah.
4.3
Etiologi
Penyakit
jantung coroner dapat disebabkan oleh beberapa hal :
1.
Penyempitan
(stenosis) dan penciutan (spasme) arteri koronaria, tetapi penyempitan bertahap
akan memungkinkan berkembangnya kolateral yang cukup sebagai pengganti.
2.
Aterosklerosis,
menyebabkan sekitar 98% kasus PJK.
3.
Penyempitan
arteri koronaria pada sifilis, aortitis takayasu, berbagai jenis arteritis yang
mengenai arteri coronaria, dll.
Faktor
Resiko
Faktor
resiko ada yang dapat dimodifikasi ada yang tidak dapat dimodifikasi
1.
Faktor
risiko yang dapat dimodifikasi :
1.
Merokok
Merokok
dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung pada dinding
arteri, karbon monoksida menyebabkan hipoksia arteri, nikotin menyebabkan
mobilisasi katekolamin yang menimbulkan reaksitrombosit, glikoprotein tembakau
dapat menimbulkan reaksi hipersensitifitas dinding arteri.
1.
Hiperlipoproteinemia
DM,
obesitas dan hiperlipoproteinemia behubungan dengan pengendapan lemak.
1.
Hiperkolesterolemia
Kolesterol,
lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah
arteri, sehingga lumen dari pembuluh darah tersebut menyempit dan proses ini
disebut aterosklerosis.
1.
Hipertensi
Peningkatan
tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan
hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktormiokard). Serta
tekanan darah yang tinggi menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh
darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner
(factor koroner).
1.
Diabetes
melitus
Intoleransi
terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit
pembuluh darah.
1.
Obesitas
dan sindrom metabolik
Obesitas
adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada laki laki dan > 21 % pada
perempuan. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL
kolesterol. Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20% dari BB
ideal.
1.
Inaktifitas
fisik
2.
Perubahan
keadaan sosial dan stress
Penelitian
Supargo dkk (1981-1985) di FKUI menunjukkan orang yang stress satu setengah
kali lebih besar mendapatkan resiko PJK. Stress disamping dapat menaikkan
tekanan darah juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah.
1.
Kelenjar
tiroid yang kurang aktif.
Hipotiroid
/ hiposekresi terjadi bila kelenjar tiroid kurang mengeluarkan sekret pada
waktu bayi, sehingga menyebabkan kretinisme atau terhambatnya pertumbuhan
tubuh.
Pada orang
dewasa mengakibatkan mixodema, proses metabolik mundur dan terdapat
kecenderungan untuk bertambah berat dan gerakan lamban.
1.
Obat-obatan
tertentu yang dapat mengganggu metabolisme lemak seperti estrogen, pil kb,
kortikosteroid, diuretik tiazid (pada keadaan tertentu)
2.
Faktor
risiko yang tidak dapat dimodifikasi :
1.
Usia
Resiko PJK
meningkat dengan bertambahnya usia; penyakit yang serius jarang terjadi sebelum
usia 40 tahun. Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya
mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor-faktor pemicu.
1.
Jenis
kelamin laki-laki
Wanita
agaknya relative kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, kemudian menjadi
sama rentannya seperti pria; diduga karena adanya efek perlindungan esterogen.
1.
Riwayat
keluarga
Riwayat
keluarga yang positif terhadap PJK (saudara atau orang tua yang menderita
penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan timbulnya aterosklerosis
prematur. Pentingnya pengaruh genetic dan lingkungan masih belum diketahui.
Tetapi, riwayat keluarga dapat juga mencerminkan komponen lingkungan yang kuat,
seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stress atau obesitas.
1.
Etnis
Orang Amerika-Afrika
lebih rentan terhadap PJK daripada orang kulit putih.
4.4
Patofisiologi
Bila
terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung kolesterol, maka kadar
kolesterol dalam darah bisa berlebih (disebut hiperkolesterolemia). Kelebihan
kadar kolesterol dalam darah akan disimpan di dalam lapisan dinding pembuluh
darah arteri, yang disebut sebagai plak atau ateroma
(sumber utama plak berasal dari LDL-Kolesterol. Sedangkan HDL membawa kembali
kelebihan kolesterol ke dalam hati, sehingga mengurangi penumpukan kolesterol
di dalam dinding pembuluh darah). Ateroma berisi bahan lembut seperti keju,
mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos
dan sel-sel jaringan ikat.
Apabila
makin lama plak yang terbentuk makin banyak, akan terjadi suatu penebalan pada
dinding pembuluh darah arteri, sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah
arteri. Kejadian ini disebut sebagai aterosklerosis (terdapatnya aterom
pada dinding arteri, berisi kolesterol dan zat lemak lainnya). Hal ini
menyebabkan terjadinya arteriosklerosis (penebalan pada dinding arteri
& hilangnya kelenturan dinding arteri). Bila ateroma yang terbentuk semakin
tebal, dapat merobek lapisan dinding arteri dan terjadi bekuan darah (trombus)
yang dapat menyumbat aliran darah dalam arteri tersebut.
Hal ini
yang dapat menyebabkan berkurangnya aliran darah serta suplai zat-zat penting
seperti oksigen ke daerah atau organ tertentu seperti jantung. Bila mengenai arteri
koronaria yang berfungsi mensuplai darah ke otot jantung (istilah
medisnya miokardium), maka suplai darah jadi berkurang dan menyebabkan
kematian di daerah tersebut (disebut sebagai infark miokard).
Konsekuensinya
adalah terjadinya serangan jantung dan menyebabkan timbulnya gejala berupa
nyeri dada yang hebat (dikenal sebagai angina pectoris). Keadaan ini
yang disebut sebagai Penyakit Jantung Koroner (PJK).
4.5
Manifestasi klinis
GejalaPJK
:
1.
Beberapa
hari atau minggu sebelumnya tubuh terasa tidak bertenaga, dada tidak enak,
waktu olahraga atau bergerak jantung berdenyut keras, napas tersengal-sengal,
kadang-kadang disertai mual, muntah dan tubuh mengeluarkan banyak keringat.
2.
Nyeri
dada
Sakit dada
kiri (angina) dan nyeri terasa berasal dari dalam. Nyeri dada yang dirasakan
pasien juga bermacam-macam seperti ditusuk-tusuk, terbakar, tertimpa benda
berat, disayat, panas. Nyeri dada dirasakan di dada kiri disertai penjalaran ke
lengan kiri, nyeri di ulu hati, dada kanan, nyeri dada yang menembus hingga
punggung, bahkan ke rahang dan leher.
1.
Jantung
berdebar (denyut nadi cepat).
2.
Keringat
dingin
3.
Tenaga
dan pikiran menjadi lemah, ketakutan yang tidak ada alasannya, perasaan mau
mati saja.
4.
Tekanan
darah rendah atau stroke
5.
Dalam
kondisi sakit :
Sakit
nyeri terutama di dada sebelah kiri tulang bagian atas dan tengah sampai
ke telapak tangan. Terjadinya sewaktu dalam keadaan tenang
1.
Kadar
trigliserida yang sangat tinggi (sampai 800 mg/dl atau lebih) bisa menyebabkan
pembesaran hati dan limpa dan gejala-gejala dari pankreatitis (misalnya nyeri
perut yang hebat).
TandaPJK :
1.
Biasanya
kadar lemak yang tinggi tidak menimbulkan gejala. Kadang-kadang, jika kadarnya
sangat tinggi, endapan lemak akan membentuk suatu penumpukan lemak yang disebut
xantoma di dalam tendo (urat daging) dan di dalam kulit.
2.
Demam,
suhu tubuh umumnya sekitar 38°C
3.
Mual-mual
dan muntah, perut bagian atas kembung dan sakit
4.
Muka
pucat pasi
5.
Kulit
menjadi basah dan dingin badan bersimbah peluh
6.
Gerakan
menjadi lamban (kurang semangat)
7.
Sesak
nafas
8.
Cemas
dan gelisah
9.
Pingsan
4.6
Pemeriksaan diagnostik
Tergantung
kebutuhannya beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan
diagnosis PJK dan menentukan derajatnya. Dari yang sederhana sampai yang
invasive sifatnya.
1.
Elektrokardiogram
(EKG)
Pemeriksaan
aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG) adalah
pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. Dengan pemeriksaan ini
kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan
jantung terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang
masing-masing memberikan gambaran yang berbeda.
1.
Foto
Rontgen Dada
Dari foto
rontgen, dokter dapat menilai ukuran jantung, ada-tidaknya pembesaran. Di
samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner tidak dapat
dilihat dalam foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah
seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Mungkin saja PJK lama yang
sudah berlanjut pada payah jantung. Gambarannya biasanya jantung terlihat
membesar.
1.
Pemeriksaan
Laboratorium
Dilakukan
untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai faktor resiko. Dari pemeriksaan
darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan
enzim jantung.
1.
Bila
dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil ditegakkan, biasanya
dokter jantung/ kardiologis akan merekomendasikan untuk dilakukan treadmill.
Alat ini
digunakan untuk pemeriksaan diagnostic PJK. Berupa ban berjalan serupa dengan
alat olah raga umumnya, namun dihubungkan dengan monitor dan alat rekam EKG.
Prinsipnya adalah merekam aktifitas fisik jantung saat latihan. Dapat terjadi
berupa gambaran EKG saat aktifitas, yang memberi petunjuk adanya PJK. Hal ini
disebabkan karena jantung mempunyai tenaga serap, sehingga pada keadaan
sehingga pada keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG tampak
normal.
Dari hasil
treadmill ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita PJK. Memang tidak
100% karena pemeriksaan dengan treadmill ini sensitifitasnya hanya sekitar 84%
pada pria sedangka untuk wanita hanya 72%. Berarti masih mungkin ramalan ini
meleset sekitar 16%, artinya dari 100 orang pria penderita PJK yang terbukti
benar hanya 84 orang. Biasanya perlu pemeriksaan lanjut dengan melakukan
kateterisasi jantung.
1.
Kateterisasi
Jantung
Pemeriksaan
ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang seukuran ujung lidi.
Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa melalui pangkal
paha, lipatan lengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. Kateter
didorong dengan tuntunan alat rontgen langsung ke muara pembuluh koroner.
Setelah tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga
mengisi pembuluh koroner yang dimaksud. Setelah itu dapat dilihat adanya
penyempitan atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan atau
penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner.
Bisa juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner. Atas dasar hasil
kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan penanganan lebih lanjut. Apakah
apsien cukup hanya dengan obat saja, disamping mencegah atau mengendalikan
bourgeois resiko. Atau mungkin memerlukan intervensi yang dikenal dengan balon.
Banyak juga yang menyebut dengan istilah ditiup atau balonisasi. Saat ini
disamping dibalon dapat pula dipasang stent, semacam penyangga seperti cincin
atau gorng-gorong yang berguna untuk mencegah kembalinya penyempitan. Bila
tidak mungkin dengan obat-obatan, dibalon dengan atau tanpa stent, upaya lain
adalah dengan melakukan bedah pintas koroner. (Carko, 2009)
4.7
Penatalaksanaan
Biasanya
pengobatan terbaik untuk orang-orang yang memiliki kadar kolesterol tinggi
menurut UPT – Balai Informasi Tekhnologi LIPI adalah :
1.
Menurunkan
berat badan jika mereka mengalami kelebihan berat badan.
Karena
kolesterol dan lemak jenuh makanan telah terbukti menaikkan kolesterol-LDL,
maka masukan zat gizi ini harus dikurangi. Kalori berlebihan menaikkan LDL dan
trigliserida-VLDL, serta menurunkan HDL, yang membuat pengaturan berat badan
menjadi penting.
1.
Berhenti
merokok, sebab rokok dapat menurunkan kadar HDL.
2.
Mengurangi
jumlah lemak dan kolesterol dalam makanannya. Diet rendah kolesterol dan rendah
lemak jenuh akan mengurangi kadar LDL.
3.
Menambah
porsi olah raga. Olah raga bisa membantu mengurangi kadar LDL-kolesterol dan
menambah kadar HDL-kolesterol.
4.
Mengkonsumsi
obat penurun kadar lemak (jika diperlukan).
5.
Wanita
yang menggunakan kontrasepsi oral biasanya menderita peningkatan trigliserida
yang bisa mempengaruhi HDL, yang tergantung atas komposisi estrogen-progesteron
pil. Kontrasepsi oral dengan dominan progestin bisa menurunkan HDL.
6.
Saat
ini penggunaan obat-obat antioksidan menjadi babak baru dalam upaya
pengendalian faktor-faktor risiko PJK, dimana obat-obat tersebut relatif lebih
murah. Santoso (1998) mengemukakan bahwa perubahan oksidatif LDL dapat dihambat
dengan memberi antioksidan, misalnya vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A,
vitamin E dan beta-karoten), vitamin C dan probukal. Beberapa penelitian
telah membuktikan manfaat vitamin E bila dipakai dengan tujuan pencegahan
primer, yaitu menghambat terjadinya PJK pada pria, wanita, dan orang tua.
Obat-obatan
kimia yang digunakan untuk menurunkan kadar lemak dalam darah:
Obat yang
tersedia di pasaran mengurangi konsentrasi lipid plasma umumnya menurunkan
kadar kolesterol atau trigliserid, tetapi tidak menurunkan keduanya sekaligus;
obat ini mempengaruhi kadar kolesterol LDL atau VLDL dalam sirkulasi. Niasin
(asam nikotinat) merupakan pengecualian dan obat ini dapat menurunkan kadar LDL
dan sekaligus VLDL. Obat antihiperlipidemia dapat direkomendasikan untuk
pengobatan pasien dengan kadar kolesterol LDL di atas 160 mg/dl (ekuivalen
dengan 240 mg/dl total kolesterol). Tujuan penggunaan obat hipolidemik adalah
untuk menurunkan kolesterol LDL di bawah 130 mg/dl. Pedoman untuk memulai
terapi obat diberikan dalam Tabel 32-3, dan obat serta penggunaannya
ditunjukkan dalam Tabel 32-4.
Sebelum
memulai pengobatan lipidemia, satu hal yang harus ditentukan ialah bahwa
peningkatan lipid plasma secara langsung disebabkan oleh masalah dalam
metabolisme dan bukan akibat patologi lain, seperti diabetes melitus,
hipotiroidisme, atau alkoholisme. Namun, harus dimulai dengan dosis efektif
minimum untuk membatasi efek samping.
Di samping
diet, obat-obat hipolipidemik perlu diberikan pada keadaan berikut:
1.
Pada
hiperkolesterolemia familial dan hiperlipoproteinemia tipe III.
2.
Pada
semua jenis hiperlipidemia bila pengibatan dengan diet tidak memberikan hasil.
Pengobatan
tunggal selalu lebih baik, namun bila perlu penggunaan dua macam obat dapat
dipertimbangkan bila dengan monoterapi tidak memberikan manfaat. Karena
pengobatan hiperlipidemia merupakan pengobatan jangka panjang, diagnosis harus
ditegakkan seteliti mungkin dengan mempertimbangkan rasio manfaat-resiko
pengobatan.
1.
Penyerap
asam empedu
Cara kerja
:
Obat
golongan resin ini bekerja dengan cara mengikat asam empedu di usus halus dan
mengeluarkannya melalui tinja sehingga sirkulasi enterohepatik obat ini
menurun. Akibatnya, terjadi peningkatan fungsi reseptor LDL dan peningkatan
bersihan LDL plasma. Obat golongan ini terutama berpengaruh pada kadar
kolesterol LDL dan sedikit/tidak ada pengaruhnya pada kadar TG dan kolesterol
HDL. Pemakaian obat ini pada pasien hipertrigliseridemia berat (>500 mg/dl)
bahkan akan lebih meningkatkan pada TG.
Contoh :
colestyramine, colestipol
Kolestiramin adalah suatu amonium kuarterner
penukar resin yang dalam bentuk garam, menukar klorida untuk anion lain. 1 gram
kolestiramin dapat mengikat sekitar 100 mg garam empedu. Penggunaan kolestiramin
jangka panjang telah terbukti dapat menurunkan serangan jantung fatal sekitar
20%.
Efek
samping :
Gangguan
pencernaan (mual, muntah, sembelit), urtikaria, dermatitis, nyeri otot dan
sendi, arthritis, sakit kepala, pusing, gelisah, vertigo, mengantuk, penurunan
nafsu makan, lemas, nafas pendek.
1.
Penghambat
sintesa lipoprotein
Cara kerja
: Menurunkan produksi VLDL yang
merupakan prekursor LDL
Contoh :
niasin
Asam
nikotinat (nicotinic acid) atau Niasin / vitamin B3 yang larut air. Dengan dosis
besar asam nikotinat diindikasikan untuk meningkatkan HDL atau koleserol baik
dalam darah untuk mencegah serangan jantung.
Efek
samping :
Gatal dan
kemerahan pada kulit terutama daerah wajah dan tengkuk, gangguan fungsi hati,
gangguan saluran pencernaan (muntah, diare, tukak lambung), pandangan kabur,
hiperusisemia, hiperglikemia.
1.
Penghambat
HMG Koenzim-A reduktase (golongan statin)
Cara kerja
:
1.
Menghambat
pembentukan kolesterol di hati
2.
Meningkatkan
pembuangan LDL dari aliran darah
Contoh : fluvastatin,
lovastatin, pravastatin, simvastatin
Lovastatin
adalah suatu inhibitor kompetitif enzim HMG KoA reduktase yang merupakan suatu
enzim yang mengontrol kecepatan biosintesis kolesterol. Golongan obat ini lebih
sering disebut sebagai statin atau vastatin.
Lovastatin
dimanfaatkan untuk pengobatan hiperklolesterolemia yang disebabkan oleh
peningkatan LDL.
Efek
samping :
Gangguan
saluran pencernaan, sakit kepala, ‘rash’ (kemerahan), nyeri otot.
1.
Derivat
asam fibrat
Cara kerja
:
Golongan
asam fibrat diindikasikan untuk hiperlipoproteinemia tipe IIa, Iib, III, IV dan
V. Gemfibrozil sangat efektif dalam menurunkan trigliserid plasma, sehingga
produksi VLDL dan apoprotein B dalam hati menurun . Gemfibrozil meningkatkan
aktivitas lipoprotein lipase sehingga bersihan partikel kaya trigliserid
meningkat. Kadar kolesterol HDL juga meningkat pada pemberian Gemfibrozil.
Fibrate menurunkan produksi LDl dan meningkatkan kadar HDL. LDL ditumpuk di
arteri sehingga meningkatkan resiko penyakit jantung, sedangkan HDL memproteksi
arteri atas penumpukkan itu. Penghambatan saluran darah mengurangi jumlah darah
sehingga oksigen yang dibawa ke otot jantung juga berkurang. Pada keadaan yang
parah dapat menimbulkan serangan jantung.
Contoh :
klofibrat, fenofibrat, gemfibrosil
Efek
samping:
Gangguan
saluran pencernaan (mual, mencret, perut kembung, dll), ruam kulit, kebotakan,
impotensi, lekopenia, anemia, berat badan bertambah, gangguan irama jantung,
radang otot.
1.
Ezetimibe
Ezetimibe
dapat menurunkan total kolesterol dan LDL juga meningkatkan HDL. Ezetimibe
bekerja dengan cara mengurangi penyerapan kolesterol di usus. Ezetimibe dapat
digunakan sendiri jika antihiperlidemik lain tidak bisa ditoleransi tubuh atau
dikombinasi denga golongan statin (penghambat HMGCoa reduktase) jika golongan
statin tidak dapat menurunka kadar lipid darah sendirian.
4.8
Komplikasi
Komplikasi
tertinggi akut infark adalah aritmia, aritmia yang sering memberikan komplikasi
adalah ventrikel vibrilasi. Ventrikel vibrilasi 95% meninggal sebelum sampai
rumah sakit. Komplikasi lain meliputi disfungsi ventrikel kiri/gagal jantung
dan hipotensi/syok kardiogenik. (Darmawan, 2010)
4.9
Prognosis
Prognosis
pada penyakit jantung koroner tergantung dari beberapa hal yaitu:
1.
Wilayah
yang terkena oklusi
2.
Sirkulasi
kolateral
3.
Durasi
atau waktu oklusi
4.
Oklusi
total atau parsial
5.
Kebutuhan
oksigen miokard
Berikut
prognosis pada penyakit jantung coroner:
1.
25%
meninggal sebelum sampai ke rumah sakit
2.
Total
mortalitas 15-30%
3.
Mortalitas
pada usia < 50 tahun 10-20%
4.
Mortalitas
usia > 50 tahun sekitar 20%
selanjutnya.....!!!!!!!!!!!!!