askep pada pasien dengan mistania gravis

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN MISTANIA GRAVIS

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1   Latar belakang
Miastenia gravis adalah kelemahan otot yang cukup berat dimana terjadi kelelahan otot-otot secara cepat dengan lambatnya pemulihan (dapat memakan waktu 10 hingga 20 kali lebih lama dari normal). Myasthenia gravis mempengaruhi sekitar 400 per 1 juta orang. Kelemahan otot yang parah yang disebabkan oleh penyakit tersebut membawa sejumlah komplikasi lain, termasuk kesulitan  bernapas, kesulitan mengunyah dan menelan, bicaracadel, kelopak mata murung dan kabur atau penglihatan ganda.
Myasthenia gravis dapat mempengaruhi orang-orang dari segala umur. Namun lebih sering terjadi pada para wanita, yaitu wanita berusia antara 20 dan 40 tahun. Pada laki-laki lebih dari 60 tahun. Dan jarang terjadi selama masa kanak-kanak.
Siapapun bisa mewarisi kecenderungan terhadap kelainan autoimun ini. Sekitar 65% orang yang mengalami myasthenia gravis mengalami pembesaran kelenjar thymus, dan sekitar 10% memiliki tumor pada kelenjar thymus (thymoma). Sekitar setengah thymoma adalah kanker (malignant). Beberapa orang dengan gangguan tersebut tidak memiliki antibodi untuk reseptor acetylcholine tetapi memiliki antibodi terhadap enzim yang berhubungan dengan pembentukan persimpangan neuromuskular sebagai pengganti. Orang ini bisa memerlukan pengobatan berbeda.
Pada 40% orang dengan myasthenia gravis, otot mata terlebih dahulu terkena, tetapi 85% segera mengalami masalah ini. Pada 15% orang, hanya otot-otot mata yang terkena, tetapi pada kebanyakan orang, kemudian seluruh tubuh terkena, kesulitan berbicara dan menelan dan kelemahan pada lengan dan kaki yang sering terjadi. Pegangan tangan bisa berubah-ubah antara lemah dan normal. Otot leher bisa menjadi lemah. Sensasi tidak terpengaruh.
Ketika orang dengan myasthenia gravis menggunakan otot secara berulang-ulang, otot tersebut biasanya menjadi lemah. Misalnya, orang yang dahulu bisa menggunakan palu dengan baik menjadi lemah setelah memalu untuk beberapa menit. Meskipun begitu, kelemahan otot bervariasi dalam intensitas dari jam ke jam dan dari hari ke hari, dan rangkaian penyakit tersebut bervariasi secara luas. Sekitar 15% orang mengalami peristiwa berat (disebut myasthenia crisis), kadangkala dipicu oleh infeksi. Lengan dan kaki menjadi sangat lemah, tetapi bahkan kemudian, mereka tidak kehilangan rasa. Pada beberapa orang, otot diperlukan untuk pernafasan yang melemah. Keadaan ini dapat mengancam nyawa.

1.2   Rumusan masalah
1.2.1      Bagaimana konsep miastenia gravis?
1.2.2      Bagaimana konsep proses keperawatan pada miastenia gravis?

1.3   Tujuan instruksional umum
Menjelaskan konsep dan proses keperawatan miastenia gravis.

1.4   Tujuan instruksional khusus
1.4.1      Mengetahui definisi miastenia gravis
1.4.2      Mengetahui etiologi miastenia gravis
1.4.3      Mengetahui patofisiologi miastenia gravis
1.4.4      Mengetahui manifestasi klinis miaatenia gravis
1.4.5      Mengetahui pemeriksaan diagnostik miastenia gravis
1.4.6      Mengetahui komplikasi miastenia gravis
1.4.7      Mengetahui penatalaksanaan miastenia gravis
1.4.8      Mengetahui prognosis miastenia gravis
1.4.9      Mengetahui asuhan keperawatan pada miastenia gravis

1.5   Manfaat penulisan
1.5.1      Mahasiswa mampu dan mengerti tentang miastenia gravis
1.5.2      Mahasiswa mampu menerapkan asuhan keperawatan pada pasien miastenia gravis

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1   Definisi
Miastenia gravis merupakan bagian dari penyakit neuromuskular. Miastenia gravis adalah gangguang yang memengaruhi transmisi neuromuskular pada otot tubuh yang kerjanya di bawah kesadaran seseorang (volunter). Miastenia gravis merupakan kelemahan otot yang parah dan satu-satunya penyakit neuromuskular dengan gabungan antara cepatnya terjadi kelelahan otot-otot volunter dan lambatnya pemulihan (dapat memakan waktu 10-20 kali lebih lama dari normal). (Price dan Wilson, 1995).
Karakteristik yang muncul berupa kelemahan yang berlebihan dan umumnya terjadi kelelahan pada otot-otot volunter yang dipengaruhi oleh fungsi saraf kranial. Serangan dapat terjadi pada beberapa usia, ini terlihat paling sering pada wanita antara 15-35 tahun dan pada pria sampai 40 tahun. 

2.2   Etiologi
1)      Autoimun : direct mediated antibody
2)      Virus
3)      Pembedahan
4)      Stres
5)      Alkohol
6)      Tumor mediastinum
7)      Obat-obatan :
-        Antibiotik (Aminoglycosides, ciprofloxacin, ampicillin, erythromycin)
-        B-blocker (propranolol)
-        Lithium
-        Magnesium
-        Procainamide
-        Verapamil
-        Chloroquine
-        Prednisone

2.3   Patofisiologi
Antibodi langsung menuju ke reseptor acetilkolin di neuromuscular junction otot skeletal. Hal ini mengakibatkan penurunan jumlah reseptor nicotinic acetylcholine pada motor end-plate, mengurangi lipatan membran postsinaps, melebarkan celah sinaps.
2.1   Manifestasi klinis
1)      Kelemahan otot mata dan wajah (hampir selalu ditemukan)
-        Ptosis
-        Diplobia
-        Otot mimik
2)      Kelemahan otot bulbar
-        Otot-otot lidah
  • Suara nasal, regurgitasi nasal
  • Kesulitan dalam mengunyah
  • Kelemahan rahang yang berat dapat menyebabkan rahang terbuka
  • Kesulitan menelan dan aspirasi dapat terjadi dengan cairan è batuk dan tercekik saat minum
-        Otot-otot leher
  • Otot-otot fleksor leher lebih terpengaruh daripada otot-otot ekstensor
3)      Kelemahan otot anggota gerak
4)      Kelemahan otot pernafasan
-        Kelemahan otot interkostal dan diaphragma menyebabkan retensi CO2 è hipoventilasi è menyebabkan kedaruratan neuromuskular
-        Kelemahan otot faring dapat menyebabkan gagal saluran nafas atas
KLASIFIKASI
KLINIS
KELOMPOK I MIASTENIA OKULAR
Hanya menyerang otot –otot okular, disertai ptosis dan diplopia. Sangat ringan, tak ada kasus kematian
KELOMPOK MIASTENIA UMUM

MIASTENIA UMUM RINGAN
-          awitan (onset) lambat, biasanya pada mata, lambat laun menyebar ke otot – otot rangka dan bulbar
-          Sistem pernapasan tidak terkena. Respon terhadap terapi obat baik
-          Angka kematian rendah
MIASTENIA UMUM SEDANG
-          Awitan bertahap dan sering disertai gejala – gejala okular, lalu berlanjut semakin berat dengan terserangnya seluruh otot – otot rangka dan bulbar
-          Disartria, disfagia, dan sukar mengunyah lebih nyata dibandingkan dengan miastenia gravis umum ringan. Otot – otot pernapasan tidak terkena
-          Respons terhadap terapi obat : kurang memuaskan dan aktifitas klien terbatas, tetapi angka kematian rendah

MIASTENIA UMUM BERAT
  1. Fulminan akut :
-          Awitan yang cepat dengan kelemahan otot – otot rangka dan bulbar dan mulai terserangnya otot – otot pernapasan
-          Biasanya penyakit berkembang maksimal dalam waktu 6 bulan
-          Respons terhadap obat buruk
-          Insiden krisis miastonik, kolinergik, maupun krisis gabungan keduanya tinggi
-          Tingkat kematian tinggi
  1. Lanjut :
-          Miastenia gravis berat timbul paling sedikit dua tahun setelah awitan gejala – gejala kelompok I atau II
-          Miastenia gravis dapat berkembang secara perlahan atau tiba – tiba
-          Respons terhadap obat dan prognosis buruk
KRISIS MIASTENIA
-          Miastenia dg kelemahan yg progresif dan terjadi gagal nafas à mengancam jiwa
-          Kelanjutan dari mistenia generalisata berat
-          Onset terjadi tiba2 dan biasanya dipicu oleh infeksi saluran pernafasan atas yg berkembang menjadi bronkhitis atau pnemoni,pekerjaan fisik yg berlebihan, melahirkan, penggunaan urus2
2.1  Pemeriksaan diagnostik
1)      Laboratorium
-        Anti-acetylcholine receptor antibody
  • 85% pada miastenia umum
  • 60% pada pasien dengan miastenia okuler
-        Anti-striated muscle
  • Pada 84% pasien dengan timoma dengan usia kurang dari 40 tahun
-        Interleukin-2 receptor
  • Meningkat pada MG
  • Peningkatan berhubungan dengan progresifitas penyakit
2)      Imaging
-        X-ray thoraks
  • Foto polos posisi AP dan Lateral dapat mengidentifikasi timoma sebagai massa mediatinum anterior
-        CT scan thoraks
  • Identifikasi timoma
-        MRI otak dan orbita
  • Menyingkirkan penyebab lain defisit Nn. Craniales, tidak digunakan secara rutin
3)        Pemeriksaan klinis
-          Menatap tanpa kedip pada suatu benda yg terletak diatas bidang kedua mata selama 30 dtk, akan terjadi ptosis
-          Melirik ke samping terus menerus akan tjd diplopia
-          Menghitung atau membaca keras2 selama 3 menit akan tjd kelemahan pita suara à suara hilang
-          Tes untuk otot leher dg mengangkat kepala selama 1 menit dalam posisi berbaring
-          Tes exercise untuk otot ekstremitas, dg mempertahankan posisi saat mengangkat kaki dg sudut 45° pd posisi tidur telentang 3 menit, atau duduk-berdiri 20-30 kali. Jalan diatas tumit atau jari 30 langkah, tes tidur-bangkit 5-10 kali
4)        Tes tensilon (edrophonium chloride)
  • Suntikkan tensilon 10 mg (1 ml) i.v, secara bertahap. Mula-mula 2 mg à bila perbaikan (-) dlm 45 dtk, berikan 3 mg lagi à bila perbaikan (-), berikan 5 mg lagi. Efek tensilon akan berakhir 4-5 menit
  • Efek samping : ventrikel fibrilasi dan henti jantung
5)        Tes kolinergik
6)        Tes Prostigmin (neostigmin) :
  • Injeksi prostigmin 1,5 mg im,
  • dapat ditambahkan atropin untuk mengurangi efek muskariniknya spt nausea, vomitus, berkeringat. Perbaikan tjd pd 10-15 menit, mencapai puncak dlm 30 menit, berakhir dalam 2-3 jam
7)        Pemeriksaan EMNG ;
  • Pada stimulasi berulang 3 Hz terdapat penurunan amplitudo (decrement respons) > 10% antara stimulasi I dan V. MG ringan penurunan mencapai 50%, MG sedang sampai berat dapat sampai 80%
8)        Pemeriksaan antibodi AChR
Antibodi AChR ditemukan pd 85-90% penderita MG generalisata, &0% MG okular. Kadar ini tdk berkorelasi dg beratnya penyakit
9)        Evaluasi Timus
–        Sekitar 75% penderita MG didapatkan timus yg abnormal,terbanyak berupa hiperplasia,sedangkan15% timoma. Adanya timoma dapat dilihat dg CT scan mediastinum, tetapi pd timus hiperplasia hasil CT sering normal
10)    Diagnosis Banding :
  1. Sindroma Eaton-Lambert :
  • Sering tjd bersamaan dg small cell Ca dari paru.
  • Lesi terjadi di membran pre sinaptik dimana ‘release’ Ach tidak dpt berlangsung dg baik
  1. Botulism
  • Penyebab : neurotoksin dari Clostridium botulinum, yg dpt masuk mll makanan yg terkontaminasi
  • Dg cara menghambat/menghalang-halangi pelepasan Ach dari ujung terminal akson persinaptik
11)    Pengobatan
  • Mestinon
  • Antikolinesterase : menghambat destruksi Ach
-          Piridostigmin bromide (Mestinon, Regonol). Dosis awal 30-60 mg tiap 6-8 jam atau setiap 3-4 jam. Dosis optimal bervariasi tgt kebutuhan mulai 30-120 mg setiap 4 jam. Bila > 120 mg tiap 3 jam dpt menimbulkan à Krisis Kolinergik (G/ : dispneu, miosis, lakrimasi, hipersalivasi, emesis, diare
-          Neostigmin Bromide (Prostigmin). Kerja lebih pendek. Dosis 15 mg tiap 3-4 jam
  • Kortikosteroid : Mulai dosis rendah (12-50 mg prednison) kmd dinaikkan pelan-pelan sampai respon optimal (maksimal 50-60 mg prednison). Dosis dipertahankan sampai perbaikan mencapai plateau (biasanya 6-12 bulan). urunkan dosis sgt pelan-pelan sampai dosis pemeliharaan minimal. Awasi efek samping obat
  • Imunosupresan
-          Obat ; azathiprine 1-2,5 mg/minggu Biasanya dipakai bersama prednison
-          Obat lain : Cyclosporine,Cyclophosphamide, Mycophenolate mofetil
  • Intravenous Imunoglobulin
    • Dosis : 0,4 gr/kg BB/hari selama 5 hari berturut2
    • Pada MG berat
    • Plasmapharesis
-          Pd MG berat untuk menghilangkan atau menurunkan antibodi yg beredar dlmserum penderita

2.2   Penatalaksanaan
  1. Periode istirahat yang sering selama siang hari menghemat kekuatan.
  2. Obat antikolinesterase diberikan untuk memperpanjang waktu paruh asetilkolin di taut neuro moskular. Obat harus diberikan sesuai jadwal seetiap hari untuk mencegah keletihan dan kolaps otot.
  3. Obat anti inflamasi digunakan untuk membatasi serangan autoimun.
  4. Krisis miastenik dapat diatasi dengan obat tambahan,dan bantuan pernapasan jika perlu.
  5. Krisis kolinergik diatasi dengan atropin (penyekat asetilkolin) dan bantuan pernapasan,sampai gejala hilang. Terapi antikolinesisterase ditunda sampaikadar toksik obatb diatasi.
  6. Krisis miastenia dan krisis kolinergik terjadi dengan cara yang sama,namun diatasi secara berbeda. Pemberian tensilon dilakukan untuk membedakan dua gangguan tersebut.

2.3   Komplikasi
1)      Gagal nafas
2)      Disfagia
3)      Krisis miastenik
4)      Krisis cholinergic
5)      Komplikasi sekunder dari terapi obat
Penggunaan steroid yang lama :
  • Osteoporosis, katarak, hiperglikemi
  • Gastritis, penyakit peptic ulcer
  • Pneumocystis carinii

2.4   Prognosis
-        Tanpa pengobatan angka kematian MG 25-31%
-        MG yang mendapat pengobatan, angka kematian 4%
-        40% hanya gejala okuler

selanjutnya,,,!!!!!
 

Link Kesehatan Copyright © 2011-2012 | Powered by Blogger