A. KELAINAN DAN PENYAKIT GENETIK PADA MANUSIA
Kelainan dan penyakit genetik adalah
penyimpangan dari sifat umum atau sifat rata-rata manusia, serta merupakan
penyakit yang muncul karena tidak berfungsinya faktor-faktor genetik yang
mengatur struktur dan fungsi fisiologi tubuh manusia. Berdasarkan sifat alelnya
maka kelainan dan penyakit genetik dapat digolongkan sebagai berikut :
1.
Kelainan
dan penyakit genetik yang disebabkan faktor alel dominan autosomal
2.
Kelainan
dan penyakit genetik yang disebabkan faktor alel resesif autosomal
3.
Kelainan
dan penyakit genetik yang disebabkan alel tertaut dengan kromosom seks /
kelamin
4.
Kelainan
dan penyakit geetik yang disebabkan oleh pengaruh aberasi kromosom
a.
Pewarisan alel dominan autosomal
Individu penderita biasanya memiliki genotipe
heterozigot.
1)
Akondroplasia
Akondroplasia disebabkan oleh tidak
terbentuknya komponen tulang rawan pada kerangka tubuh secara benar. Individu
akondroplasia dewasa mempunyai kaki dan lengan yang tidak normal (pendek)
dengan tinggi tubuh kurang dari 1,2 meter. Namun intelejensi, ukuran kepala,
dan ukuran tubuh normal. Individu penderita akondroplasia mempunyai genotipe KK
atau Kk. Sedangkan individu normal bergenotipe homozigot resesif (kk).
2)
Brakidaktili
Brakidaktili adalah suatu kelainan
yang dicirikan dengan jari tangan atau kaki yang memendek karena memendeknya
ruas-ruas tulang jari. Penderita brakidaktili memiliki gen dalam keadaan
heterozigot (Bb). Individu yang memiliki gen dalam keadaan homozigot dominan
(BB) menyebabkan kematian pada masa embrio, sedangkan dalam keadaan heterozigot
hanya mempunyai dua ruas jari , karena ruas jari yang tengah sangat pendek dan
tumbuh menyatu dengan ruas jari lain. Individu dengan gen homozigot resesif
(bb) merupakan individu normal.
3)
Huntington
Huntington merupakan suatu penyakit
karena terjadi degenerasi sistem saraf yang cepat dan tidak dapat balik.
Penderita menggelengkan kepala pada satu arah. Huntington disebabkan oleh alel
dominan (H). Oleh karena itu, dengan satu alel H saja semua individu yang
heterozigot akan mendapatkan Huntington. Individu normal mempunyai alel resesif
(hh).
4)
Polidaktili
Polydactyly ialah terdapatnya jari
tambahan pada satu atau kedua tangan / kaki. Tempat jari tambahan itu berbeda -
beda , ada yang terdapat dekat ibu jari dan ada pula yang terdapat dari jari
kelingking.
b.
Pewarisan alel resesif autosomal
Perlu diingat bahwa setiap gen
mengkode protein yang memiliki fungsi khusus. Alel yang menyebabkan kelainan
genetik, mengkode protein yang tidak berfungsi atau tidak mengkode protein sama
sekali. Pada kelainan yang bersifat resesif, heterozigot dikatakan normal dalam
fenotipnya karena salah satu pasangan gen yang “normal”, dapat menghasilkan
jumlah protein khusus yang cukup banyak. Dengan demikian, suatu penyakit yang diwarisi secara resesif, hanya
muncul pada individu yang
homozigot atau yang memiliki alel homozigot resesif. Kita dapat
melambangkan genotipe penderita sebagai aa dan individu yang tidak
memiliki kelainan dengan AA dan Aa.
Namun heterozigot ( Aa ) yang
secara fenotipe normal disebut karier secara genotipe, karena orang-orang
seperti ini dapat saja menurunkan salah satu gen resesifnya kepada keturunan
mereka. Sebagian orang yang memiliki kelainan resesif lahir dari orang tua yang
bergenotipe karier (Aa x Aa) ataupun dihasilkan dari perkawinan (Aa x aa) serta
(aa x aa)
1)
Anemia sel sabit
Penyakit anemia sel sabit disebabkan
oleh substitusi suatu asam amino tunggal dalam protein hemoglobin berisi sel
sel darah merah. Ketika kandungan oksigen darah individu yang diserang, dalam
keadaan rendah (misalnya pada saat berada ditempat yang tinggi atau pada waktu
mengalami ketegangan fisik), hemoglobin sel sabit akan mengubah bentuk sel-sel
darah merah menjadi bentuk sabit. Individu yang menderita anemia sel sabit
disimbolkan dengan ss. Sedangkan individu normal memiliki genotipe SS
dan karier anemia sel sabit disimbolkan dengan Ss.
2)
Fibrosis sistik
Fibrosis sistik disebabkan oleh tidak
adanya protein yang membantu transpor ion klorida melalui membran plasma. Oleh
karenanya dihasilkan banyak lendir yang mempengaruhi pankreas, saluran
pernapasan, kelenjar keringat, dll. Fibrosis sistik disebabkan oleh alel
homozigot resesif (cc). Individu heterozigot (Cc) tidak menderita gejala penyakit
ini, namun merupakan karier.Sedangkan individu normal bergenotipe (CC).
3)
Galaktosemia
Galaktosemia disebabkan tidak dapat
menggunakan galaktosa (laktosa dari ASI ibu) karena tidak dihasilkan enzim
pemecah laktosa. Pada keadaan normal seharusnya laktosa dirombak menjadi
glukosa dan galaktosa, kemudian menjadi glukosa-1-fosfat yang kemudian dirombak
melalui proses glikolisis atau diubah menjadi glikogen). Tingkat galaktosa yang
tinggi pada darah dapat menyebabkan kerusakan mata, hati dan otak. Gejala galaktosemia
adalah malnutrisi, diare dan muntah-muntah. Gejala ini dapat dideteksi dengan pemeriksaan sampel urin. Gejala galaktosemia dapat
dihindari dengan diet bebas laktosa. Alel homozigot resesif yang menyebabkan
galaktosemia (gg). Individu yang normal mempunyai alel (GG), sedangkan individu
karier dengan alel (Gg).
4)
Albino
Kata albino berasal dari albus yang berarti putih. Kelainan
terjadi karena tubuh tidak mampu membentuk enzim yang diperlukan untuk merubah
asam amino tirosin menjadi beta-3, 4-dihidroksipheylalanin untuk selanjutnya
diubah menjadi pigmen melanin. Pembentukan enzim yang mengubah tirosin menjadi
melanin, ditentukan oleh gen dominan A, sehingga orang normal mempunyai
genotipe AA atau Aa, dan albino aa
5)
Phenylketonuria
Phenylketonuria merupakan suatu
penyakit keturunan yang disebabkan oleh ketidakberesan metabolisme,dimana
penderita tidak mampu melakukan metabolisme fenilalanin dengan normal. Asam
amino ini merupakan bahan untuk mensintesis protein, tirosin dan
melanin.Sebagian fenilalanin diubah menjadi fenil piruvat. Gejala penyakit
ditandai dengan bertimbunnya asam amino dalam darah yang banyak terbuang
melalui urin, mental terbelakang (IQ 30), rambut putih, mata kebiruan (produksi
melanin kurang baik), bentuk tubuh khas seperti orang psychotic, gerakan
menyentak-nyentak dan bau tubuh apak.
Bayi yang menderita phenylketonuria
mengandung kadar fenilalanin yang tinggi di dalam darah dan jaringan, karena
tidak memiliki enzim phenylalanin hidroxylase, yang mengubah fenilalanin
menjadi tirosin. Asam phenylpiruvatpun meningkat, diekskresi melalui urin dan
keringat, sehingga tubuh berbau apak. Kadar fenilalanin yang tinggi dapat
merusak otak bayi, dan mundurnya kejiwaan setelah berumur 6 tahun. Penderita
mempunyai genotip phph (homozigot resesif). Orang normal mempunyai genotip PhPh
(homozigot dominan) dan Phph (heterozigot).
6)
Thalassemia
Istilahnya berasal dari kata thalasa = laut dan anemia. Thalassemia
merupakan kelainan genetik yang ditandai dengan berkurangnya atau tidak sama
sekali sintesa rantai hemoglobin, sehingga hanya mempunyai kemampuan sedikit
untuk mengikat oksigen. Pada thalassemia dimana eritrosit mempunyai gambaran :
microcytic (kecil), leptocytic (lonjong) dan polycythemic (banyak), bercampur
baur membentuk apa yang disebut “target cell”.
Thalassemia dibedakan atas dua macam, yaitu :
ü
Thalassemia
mayor, sangat parah, sering menyebabkan kematian waktu bayi.
ü
Thalassemia
minor, tidak parah, mempunyai gejala pembengkakan limpa sedikit.
c. Kelainan dan penyakit karena alel resesif tertaut kromosom sex “x”
1)
Hemofilia
Hemofilia merupakan gangguan koagulasi
herediter yang paling sering dijumpai. Hemofilia disebabkan oleh mutasi gen
faktor VIII atau faktor IX sehingga dapat dikelompokkan menjadi hemofilia A dan
hemofilia B. Kedua gen tersebut terletak pada kromosom X, sehingga termasuk
penyakit resesif terkait X, yang disebabkan karena tidak adanya protein
tertentu yang diperlukan untuk penggumpalan darah, atau kalaupun ada kadarnya
rendah sekali. Umumnya luka pada orang normal akan menutup (darah akan membeku)
dalam waktu 5-7 menit. Tetapi pada penderita hemofilia, darah akan membeku 50
menit sampai 2 jam, sehingga mudah menyebabkan kematian karena kehilangan
terlalu banyak darah.
Perempuan yang homozigot resesif untuk
gen ini merupakan penderita (XhXh), sedangkan perempuan yang heterozigot (XhXH)
pembekuan darahnya normal namun ia hanya berperan sebagai pembawa/carier.
Seorang laki-laki penderita hanya mempunyai satu genotip yaitu (XhY).
Hemofilia dibedakan atas 3 macam :
a)
Hemofilia
A, karena penderita tidak memiliki zat anti hemofili globulin (faktor VIII).
Tipe ini terdapat ± 80 % dari penderita hemofilia. Seorang yang normal mampu
membentuk anti hemofili globulin (AHG) dalam serum darahnya karena mempunyai
gen dominan H, sedangkan alel yang resesif tidak dapat membentuk zat tersebut.
Karena gennya terangkai X Perempuan yang homozigot resesif untuk gen ini
merupakan penderita (XhXh), sedangkan perempuan yang heterozigot (XhXH)
pembekuan darahnya normal namun ia hanya berperan sebagai pembawa / carier dan
laki-laki penderita hanya mempunyai satu genotip yaitu (XhY).
b)
Hemofilia
B (Cristmast), karena penderita tidak memiliki komponen plasma tromboplastin
(KTP atau faktor IX). Diberi nama Christmas karena mengacu pada nama seorang
anak laki-laki yang terluka pada waktu Inggris dibom oleh Jerman selama Perang
Dunia ke II. Terdapat ± 20 % dari penderita hemofili.
c)
Hemofili
C, karena penderita tidak mampu membentuk zat plasma tromboplastin anteseden
(PTA).Penyakit ini tidak disebabkan oleh gen resesif yang terangkai-X,
melainkan oleh gen resesif yang jarang dijumpai pada autosom. Hanya terjadi
sedikit dari penderita. Tidak lebih dari 1 %
Secara keseluruhan hemofili terjadi
karena tidak terbentuknya tromboplastin. Dimana tromboplastin ini pada tubuh
yang normal berguna sebagai zat aktivasi protrombin saat luka, sehingga
protrombin dapat diubah menjadi trombin.
Hemofilia diklasifikasikan sebagai :
v
Berat,
dengan kadar aktivitas faktor yang tersedia kurang dari 1%
v
Sedang,
dengan kadar aktivitas faktor yang ada antara 1% - 5%
v
Kecil,
dengan kadar aktivitas faktor yang tersedia kurang dari 5 %
2)
Buta Warna
Penderita tidak dapat membedakan warna
hijau dan merah, atau semua warna. Individu yang buta terhadap warna hijau
(tipe deutan) dan merah (tipe protan) dikarenakan individu tersebut tidak
mempunyai reseptor yang dapat mendeteksi cahaya pada panjang gelombang hijau
atau merah. Buta warna merupakan penyakit yang disebabkan oleh gen resesif c
(color blind) yang terdapat pada kromosom X.
Perempuan normal mempunyai genotip
homozigotik dominan CC dan heterozigotik Cc, sedangkan yang buta warna adalah
homozigotik resesif cc. Laki-laki hanya mempunyai sebuah kromosom-X, sehingga
hanya dapat normal XY atau buta warna XcY.
3)
Distrofi Otot
Kelainan tersebut ditandai dengan
makin melemahnya otot-otot dan hilangnya koordinasi. Kelainan ini terjadi
karena tidak adanya satu protein otot penting yang disebut distrofin, yang
terletak pada lokus yang spesifik pada kromosom X.
4)
Sindrom Fragile X
Nama sindrom fragile diambil dari
penampakan fisik kromosom X yang tidak normal. Bagian kromosom X yang mengalami
konstriksi (pelekukan) di bagian ujung lengan kromosom yang panjang. Dari semua
bentuk keterbelakangan mental yang disebabkan oleh faktor genetik, bentuk yang
paling umum adalah fragile.
5)
Sindrom Lesch-Nyhan
Penyakit ini timbul karena adanya
pembentukan purin yang berlebihan. Sebagai hasil metabolisme purin yang
abnormal ini, penderita memperlihatkan kelakuan yang abnormal, yakni kejang
otak yang tidak disadari serta menggeliatkan anggota kaki dan jari-kari tangan.
Selain dari itu penderita juga tuna mental, menggigit serta merusak jari-jari
tangan dan jaringan bibir. Semua penderita adalah laki-laki dibawah umur 10
tahun, dan belum pernah ditemukan pada perempuan. Penyakit yang jarang dijumpai
ini disebabkan oleh gen resesif dalam kromosom-X.
d. Kelainan genetik karena tertaut kromosom “y”
Gen tertaut krosom Y merupakan gen
tertaut kelamin sempurna, artinya kelainannya hanya terjadi pada laki-laki.
1)
Hypertrichosis
Hypertrichosis, tumbuh rambut pada
bagian bagian tertentu ditepi dan telinga. Pada laki laki normal, akan memiliki
gen dominan H. Gen resesif h menyebabkan hypertrichosis.
2)
Weebed Toes
Disebabkan oleh gen resesif wt
sehingga tumbuh kulit diantara tangan atau kaki mirip dengan kaki katak atau
burung air. Alel dominan Wt menentukan keadaan normal.
3)
Hystrixgravier
Gen resesif hg menyebabkan pertumbuhan
rambut panjang dan kaku dipermukaan tubuh, sehingga terlihat menyerupai hewan
landak yang tubuhnya berduri. Alel dominan Hg menentukan pertumbuhan rambut
normal.
e. Kelainan genetik karena aberasi kromosom
1)
Sindrom Jacobs (47, XYY atau 44A + XYY)
Penderita mempunyai 44 Autosom dan 3
kromosom kelamin (XYY). Kelainan ini ditemukan oleh P.A. Jacobs pada tahun 1965
dengan ciri-ciri pria bertubuh normal, berperawakan tinggi, bersifat
antisosial, perilaku kasar dan agresif, wajah menakutkan, memperlihatkan watak
kriminal, IQ di bawah normal.
2)
Sindrom Down (47,XY + 21 dan 47,XX + 21 )
Penderita mengalami kelebihan satu
autosom pada kromosom nomor 21 dan dapat terjadi pada laki-laki dan perempuan.
Kelainan ini ditemukan J. Langdon Down pada tahun 1866 dengan ciri-ciri tinggi
badan sekitar 120 cm, kepala lebar dan pendek, bibir tebal, lidah besar dan
menjulur, liur selalu menetes, jari pendek dan gemuk terutama kelingking,
telapak tangan tebal, mata sempit miring kesamping, gigi kecil-kecil dan
jarang, IQ rendah, umumnya steril.
3)
Sindrom Klinefelter (47, XXY atau 44A + XXY)
Penderita mempunyai 44 Autosom dan 3
kromosom kelamin (XXY). Kelainan ini ditemukan oleh H.F. Klinefelter tahun
1942. Penderita berjenis kelamin laki-laki tetapi cenderung bersifat kewanitaan,
testis mengecil dan mandul, payudara membesar, dada sempit, pinggul lebar,
rambut badan tidak tumbuh, tubuhnya cenderung tinggi (lengan dan kakinya
panjang), mental terbelakang.
4)
Sindrom Turner (45,XO atau 44A + X)
Penderita mempunyai 44 Autosom dan
hanya 1 kromosom kelamin yaitu X. Kelainan ini ditemukan oleh H.H. Turner tahun
1938. Penderita Sindrom Turner berkelamin wanita, namun tidak memiliki ovarium,
alat kelamin bagian dalam terlambat perkembangannya (infatil) dan tidak
sempurna, steril, kedua puting susu berjarak melebar, payudara tidak
berkembang, badan cenderung pendek (kurang lebih 120 cm), dada lebar , leher
pendek, mempunyai gelambir pada leher, dan mengalami keterbelakangan mental.
5)
Sindrom Edward (47,XY + 18 dan 47, XX + 18)
Penderita mengalami trisomi atau
kelebihan satu Autosom nomor 18. Ciri-ciri penderita adalah memiliki kelainan
pada alat tubuh telinga dan rahang bawah kedudukannya rendah, mulut kecil,
mental terbelakang, tulang dada pendek, umumnya hanya mencapai umur 6 bulan
saja.
6)
Sindrom Patau (47,XY + 13 dan 47, XX + 13)
Penderita mempunyai 45 Autosom,
sehingga disebut trisomi. Trisomi dapat terjadi pada kromosom nomor 13, 14 atau
15. Ciri-ciri penderita kepala kecil, mata kecil, sumbing celah langit langit,
tuli, polidaktili, mempunyai kelainan otak, jantung, ginjal dan usus serta
pertumbuhan mentalnya terbelakang. Biasanya penderita meninggal pada usia
kurang dari 1 tahun.
7)
Sindrom Cri du chat
Anak yang dilahirkan dengan delesi
pada kromosom nomor 5 ini mempunyai mental terbelakang, memiliki kepala yang
kecil dengan penampakan wajah yang tidak biasa, dan memiliki tangisan yang
suaranya seperti suara kucing. Penderita biasanya meninggal ketika masih bayi
atau anak-anak.
B. TEKNOLOGI REKAYASA GENETIKA
Teknologi rekayasa genetika merupakan
inti dari bioteknologi didefinisikan sebagai teknik in-vitro asam nukleat,
termasuk DNA rekombinan dan injeksi langsung DNA ke dalam sel atau organel;
atau fusi sel di luar keluarga taksonomi; yang dapat menembus rintangan
reproduksi dan rekombinasi alami, dan bukan teknik yang digunakan dalam
pemuliaan dan seleksi tradisional.
Prinsip dasar teknologi rekayasa
genetika adalah memanipulasi atau melakukan perubahan susunan asam nukleat dari
DNA (gen) atau menyelipkan gen baru ke dalam struktur DNA organisme penerima.
Gen yang diselipkan dan organisme penerima dapat berasal dari organisme apa
saja. Misalnya, gen dari bakteri bisa diselipkan di khromosom tanaman,
sebaliknya gen tanaman dapat diselipkan pada khromosom bakteri. Gen serangga
dapat diselipkan pada tanaman atau gen dari babi dapat diselipkan pada bakteri,
atau bahkan gen dari manusia dapat diselipkan pada khromosom bakteri. Produksi
insulin untuk pengobatan diabetes, misalnya, diproduksi di dalam sel bakteri Eschericia coli (E. coli) di mana gen
penghasil insulin diisolasi dari sel pankreas manusia yang kemudian diklon dan
dimasukkan ke dalam sel E. coli. Dengan demikian produksi insulin dapat
dilakukan dengan cepat, massal, dan murah. Teknologi rekayasa genetika juga
memungkinkan manusia membuat vaksin pada tumbuhan, menghasilkan tanaman
transgenik dengan sifat-sifat baru yang khas.
Rekayasa genetika pada tanaman
mempunyai target dan tujuan antara lain peningkatan produksi, peningkatan mutu
produk supaya tahan lama dalam penyimpanan pascapanen, peningkatan kandunagn
gizi, tahan terhadap serangan hama dan penyakit tertentu (serangga, bakteri,
jamur, atau virus), tahan terhadap herbisida, sterilitas dan fertilitas serangga
jantan (untuk produksi benih hibrida), toleransi terhadap pendinginan,
penundaan kematangan buah, kualitas aroma dan nutrisi, perubahan pigmentasi.
Rekayasa Genetika pada mikroba
bertujuan untuk meningkatkan efektivitas kerja mikroba tersebut (misalnya
mikroba untuk fermentasi, pengikat nitrogen udara, meningkatkan kesuburan
tanah, mempercepat proses kompos dan pembuatan makanan ternak, mikroba
prebiotik untuk makanan olahan), dan untuk menghasilkan bahan obat-obatan dan
kosmetika.
Di negara-negara maju seperti di
Amerika, Eropa, Australia, dan Jepang organisme hasil rekayasa genetika telah
banyak beredar di masyarakatnya maupun diekspor ke negara-negara lain seperti
Indonesia. Organisme hasil rekayasa genetika dapat berupa mikrooraganisme
(bakteri, jamur, ragi, virus), serangga, tanaman, hewan dan ikan. Di AS
produk-produk hasil rekayasa genetika dijual secara bebas di pasaran, sementara
di Eropa dan Jepang diwajibkan untuk memberi label bagi produk-produk tersebut.
Cina juga merupakan negara yang telah sangat maju dalam pengembangan
bioteknologi rekayasa genetika.
Beberapa tanaman transgenik yang telah
banyak dihasilkan dan beredar di masyarakat antara lain kedele dengan kandungan
gizi yang lebih tinggi, golden rice (padi dengan antosianin atau karotenoid
untuk menghasilkan vitamin A dengan kosentrasi tinggi pada beras), kapas dengan
gen cry yang diisolasi dari bakteri Bacillus
turingiensis yang menghasilkan senyawa tosik untuk membunuh seranga hama
tertentu, jenis-jenis tanaman hias seperti anggrek, tulip, yang bertujuan untuk
meningkatklan kualitas bunga; warna, bentuk, aroma, keseragaman bentuk dan
kontinyuitas produksi. Perkembangan teknologi dan produk rekayasa genetika juga
tergolong pesat di Indonesia di tengah sikap kritis pro-kontra yang dipengaruhi
terutama dari LSM di Eropa. Indonesia telah sejak lama menjadi pengimpor produk
rekayasa genetika seperti kedele, kapas, jagung, buah-buahan, tanaman hias,
obat-obatan dan kosmetika.
Prosedur rekayasa genetika secara umum
meliputi:
- Isolasi gen.
- Memodifikasi gen sehingga fungsi biologisnya lebih baik.
- Mentrasfer gen tersebut ke organisme baru.
- Membentuk produk organisme transgenik.
Prosedur pembentukan organisme transgenic
ada dua, yaitu:
- Melalui proses introduksi gen
- Melalui proses mutagenesis
MUTAGENESIS
1.
Definisi Mutasi
Mutasi adalah perubahan yang terjadi pada bahan
genetik (DNA maupun RNA),
baik pada taraf urutan gen (disebut mutasi titik) maupun pada taraf kromosom.
Mutasi pada tingkat kromosomal biasanya disebut aberasi. Mutasi pada gen dapat mengarah pada munculnya alel
baru dan menjadi dasar bagi kalangan pendukung evolusi
mengenai munculnya variasi-variasi baru pada spesies.
Mutasi terjadi pada frekuensi rendah
di alam, biasanya lebih rendah daripada 1:10.000 individu. Mutasi di alam dapat
terjadi akibat zat pembangkit mutasi (mutagen,
termasuk karsinogen), radiasi
surya maupun radioaktif,
serta loncatan energi listrik seperti petir.
Individu yang memperlihatkan perubahan
sifat (fenotipe)
akibat mutasi disebut mutan.
Dalam kajian genetik, mutan biasa dibandingkan dengan
individu yang tidak mengalami perubahan sifat (individu tipe liar atau
"wild type").
2.
Pemanfaatan Mutasi
Meskipun secara biologi sebagian
terbesar mutasi menyebabkan gangguan pada kebugaran
(fitness) individu, bahkan kematian, mutasi sebenarnya adalah salah satu
kunci bagi kemampuan beradaptasi suatu jenis (spesies) terhadap lingkungan baru
atau yang berubah. Sisi positif ini dimanfaatkan oleh sejumlah bidang biologi
terapan.
a. Terapi sel-sel tumor
Aplikasi radiasi sinar
mengion (dikenal sebagai radioterapi,
seperti penyinaran dengan sinar X) dan kemoterapi
untuk menghambat perkembangan sel-sel tumor
dan kanker
pada dasarnya adalah menginduksi mutasi pada sel-sel kanker sebagai targetnya.
Agensia mutasi tersebut akan menyebabkan sel-sel target berhenti tumbuh karena
tidak mampu lagi memperbanyak diri.
b. Pemuliaan
Pemaparan tanaman
terhadap radiasi sinar mengion, seperti sinar
gamma dari Co-60, atau terhadap beberapa kemikalia,
seperti EMS
dan DS,
dalam waktu dan kadar tertentu juga digunakan untuk menginduksi mutasi. Dalam
penerapan ini, mutasi tidak ditujukan untuk mematikan sel, tetapi untuk
mengubah susunan basa
nitrogen pada DNA atau untuk menyebabkan mutasi segmental.
Harapannya adalah ada beberapa sel yang akan mengalami mutasi yang
menguntungkan. Dengan demikian, tidak hanya sedikit yang dipaparkan, tetapi
ribuan sampai ratusan ribu individu.
Cara pemuliaan dengan bantuan mutasi ini kebanyakan
dilakukan terhadap tanaman hortikultura, seperti tanaman sayuran
dan tanaman hias (ornamental). Batan
telah menghasilkan beberapa kultivar unggul padi
yang dirakit melalui mutasi.
